新生兒呼吸窘迫綜合征主要由肺表面活性物質缺乏、早產、遺傳因素、圍產期缺氧及感染等因素引起。該病多見于胎齡小于37周的早產兒,臨床表現為進行性呼吸困難、發(fā)紺和呼吸衰竭。
肺表面活性物質由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌,主要成分為磷脂和蛋白質,可降低肺泡表面張力。胎齡小于35周時,肺泡Ⅱ型細胞發(fā)育不成熟,導致肺表面活性物質合成不足。肺泡萎縮引發(fā)通氣障礙,需通過氣管內滴注豬肺磷脂注射液等外源性替代治療。母親妊娠期糖尿病或高血壓可能抑制胎兒肺成熟。
胎齡不足37周是主要高危因素,胎齡越小發(fā)病率越高。24-28周早產兒發(fā)病率超過50%,因肺泡毛細血管膜發(fā)育不完善,氣體交換面積不足。此類患兒常合并動脈導管未閉,需使用布洛芬混懸液促進導管閉合。產前使用地塞米松磷酸鈉注射液可促進胎肺成熟。
表面活性蛋白B基因突變可導致先天性肺表面活性物質代謝障礙,表現為家族性致死性呼吸窘迫。ABCA3轉運體基因缺陷會影響板層小體形成,需通過基因檢測確診。此類患兒對常規(guī)替代治療反應差,可能需要肺移植。
胎盤早剝、臍帶脫垂等急癥導致胎兒缺血缺氧,抑制肺表面活性物質合成。缺氧還會損傷肺泡毛細血管內皮細胞,引發(fā)肺水腫和出血。臨床需聯合高頻振蕩通氣和一氧化氮吸入治療。產時復蘇不當可能加重缺氧性損傷。
絨毛膜羊膜炎等宮內感染會誘發(fā)炎性反應,炎性介質可破壞肺泡結構。B族鏈球菌感染可直接損傷肺組織,需使用注射用青霉素鈉抗感染。敗血癥繼發(fā)的全身炎癥反應綜合征可能加重肺損傷。
對于存在高危因素的新生兒,出生后應密切監(jiān)測呼吸頻率和血氧飽和度。維持適宜環(huán)境溫度,減少氧耗。母乳喂養(yǎng)可提供免疫保護,但需注意喂養(yǎng)耐受性。避免不必要的氧療,防止早產兒視網膜病變。定期隨訪肺功能發(fā)育情況,及時發(fā)現慢性肺疾病。
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