過敏性紫癜又稱出血性毛細血管中毒癥，或者Henoch-Sch?nlein綜合征，是一種常見的毛細血管變態(tài)反應性疾病，它的主要病理基礎為廣泛的毛細血管炎，以皮膚紫癜、消化道粘膜出血，關節(jié)腫脹疼痛和腎炎等癥狀為主要臨床表現，少數患者還伴有血管神經性水腫，部分病人再次接觸過敏原可反復發(fā)作。過敏性紫癜可發(fā)生于任何年齡，以兒童及青少年為多見。該病的發(fā)病機制有很多的研究。

過敏性紫癜是由什么原因引起的?

(一)發(fā)病原因

1.中醫(yī)學認為，本病為病邪侵擾機體，損傷脈絡，離經之血外溢肌膚粘膜而成，其病因以感受外邪，飲食失節(jié)，瘀血阻滯，久病氣虛血虧為主，臨床以陽證，熱證，實證為多，若遷延不已，反復發(fā)作則表現為虛癥及虛實夾雜之證，過敏性紫癜初起系感受外邪，灼傷血絡所致，甚則導致熱毒內盛，迫血妄行，若日久不愈，或反復發(fā)作，則又表現為氣血虧虛，瘀阻脈絡，成難治之癥。

2.西醫(yī)認為，過敏性紫癜屬于自身免疫性疾病，由于機體對某些過敏物質發(fā)生變態(tài)反應而引起毛細血管的通透性和脆性增高，導致皮下組織，粘膜及內臟器官出血及水腫，過敏原可由于多種因素引起，但對每一具體病例尋找其確切病因，往往有一定的難度，通常認為可能與多種誘發(fā)因素有關，但直接致病因素常難肯定。

(1)感染因素 最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，結核桿菌，傷寒桿菌，肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎，扁桃體炎，猩紅熱，菌痢，尿路感染，膿皰瘡，結核及病灶感染(皮膚，牙齒，口腔，中耳)等，病毒感染中有風疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲，鞭蟲，絳蟲，血吸蟲，陰道滴蟲，瘧原蟲感染等。

(2)食物因素 主要是動物性異性蛋白對機體過敏所致，魚，蝦，蟹，蛤，蛋，雞和牛奶等均可引起本病。

(3)藥物因素 如氯霉素，鏈霉素，異煙肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺類等藥物均有引起本病的報道。

(4)其他因素 昆蟲咬傷，植物花粉，寒冷，外傷，更年期，結核菌素試驗，預防接種，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報道。

3.本病的病變范圍相當廣泛，可累及皮膚，關節(jié)，胃腸道，腎臟，心臟，胸膜，呼吸器官，中樞神經系統(tǒng)，胰腺，睪丸等。

(二)發(fā)病機制

在上述因素的致敏作用下，體內發(fā)生變態(tài)反應，其機制有如下可能：

1.速發(fā)型變態(tài)反應 致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產生IgE，IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍，胃腔，皮膚)，當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺，5-TH，緩激肽，過敏慢反應物質(SRS-A)，也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產物LTE，LTD4所組成，LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變?yōu)長TD4，后者在二肽酶作用下轉變?yōu)長TE4，這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈，毛細血管擴張，通透性增加，組織，器官出血，水腫。

2.抗原-抗體復合物反應 這是主要發(fā)病機制，致敏原刺激漿細胞產生IgG(也產生IgM和IgA)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統(tǒng)所產生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官，另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細胞系統(tǒng)所清除，一般不產生病理變化。

3.細胞因子的作用 已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高，在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表達，最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機制，IL-4促進IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。

過敏性紫癜作為一種常見的皮膚科疾病，闡明了它的發(fā)病機制才能更好地治療該病。