患有擠壓綜合征為什么會高血鉀

博禾醫(yī)生
擠壓綜合征患者出現(xiàn)高血鉀主要與肌肉細(xì)胞破壞后大量鉀離子釋放、腎功能受損導(dǎo)致排泄減少有關(guān)。擠壓綜合征通常由肢體長時間受壓、橫紋肌溶解、急性腎損傷等因素引起。
擠壓傷導(dǎo)致橫紋肌溶解時,肌細(xì)胞膜完整性被破壞,細(xì)胞內(nèi)高濃度的鉀離子大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)。每克受損肌肉可釋放約3毫摩爾鉀離子,當(dāng)肌肉損傷范圍較大時,血清鉀濃度可在短時間內(nèi)急劇升高。這種情況多發(fā)生在地震塌方、交通事故等重大創(chuàng)傷事件后。
肌紅蛋白堵塞腎小管會引起急性腎損傷,腎臟排鉀功能顯著下降。正常人體90%的鉀離子通過尿液排泄,當(dāng)腎小球濾過率低于20毫升每分鐘時,每日尿鉀排泄量可從40-120毫摩爾驟降至10毫摩爾以下。此時即使沒有額外鉀攝入,血清鉀濃度也會以每小時0.2-0.5毫摩爾每升的速度上升。
組織缺血缺氧導(dǎo)致無氧代謝增強(qiáng),乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒。血液pH值下降時,細(xì)胞膜上的氫鉀泵會將細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外以維持電中性,這種離子交換可使血鉀濃度升高0.6毫摩爾每升。酸中毒還會抑制腎小管對鉀離子的分泌功能。
缺血再灌注損傷導(dǎo)致細(xì)胞膜鈉鉀泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增加。正常情況下鈉鉀泵每消耗1分子ATP可泵出3個鈉離子并泵入2個鉀離子,當(dāng)ATP合成不足時,這種主動轉(zhuǎn)運過程受阻,細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度梯度難以維持。
治療過程中輸注庫存血、含鉀藥物或過度補(bǔ)液稀釋可能加重高鉀血癥。每單位庫存血在保存期間每天約有1毫摩爾鉀離子從紅細(xì)胞內(nèi)釋放,大量輸血時會顯著增加鉀負(fù)荷。某些抗生素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物也會影響鉀代謝。
擠壓綜合征患者應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測血鉀及心電圖變化,限制高鉀食物攝入如香蕉、土豆、橙汁等。早期進(jìn)行血液凈化治療可有效清除體內(nèi)多余的鉀離子,同時需要糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者,可靜脈注射葡萄糖酸鈣穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜,使用胰島素和葡萄糖促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,必要時進(jìn)行透析治療。護(hù)理過程中需特別注意觀察患者肌力變化、尿量情況及心律異常表現(xiàn)。
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