艾滋病病毒最主要侵犯的靶細胞是CD4+T淋巴細胞，這種免疫細胞在人體防御系統(tǒng)中起核心作用。病毒通過破壞CD4+T細胞導致免疫功能崩潰，最終發(fā)展為艾滋病。感染途徑包括性接觸、血液傳播和母嬰垂直傳播。

1. CD4+T細胞的功能與破壞機制

CD4+T淋巴細胞表面存在HIV病毒特異性受體（如CCR5和CXCR4），病毒通過gp120蛋白與這些受體結合后侵入細胞。病毒RNA逆轉錄為DNA并整合到宿主基因組，形成潛伏感染或進入活躍復制期。大量病毒顆粒釋放導致細胞膜破裂，同時誘發(fā)免疫系統(tǒng)異常激活，加速CD4+T細胞耗竭。正常成人CD4+T細胞計數為500-1600個/μL，當降至200個/μL以下即進入艾滋病期。

2. 其他可能受累的免疫細胞

巨噬細胞和樹突狀細胞等抗原呈遞細胞也表達CD4受體，成為病毒儲存庫。中樞神經系統(tǒng)的小膠質細胞感染可引發(fā)HIV相關神經認知障礙。腸道相關淋巴組織中的CD4+T細胞在感染早期即被大量破壞，導致腸黏膜屏障功能受損。

3. 臨床干預與保護措施

抗逆轉錄病毒治療（ART）是核心手段，常用方案包括：

- 核苷類逆轉錄酶抑制劑：替諾福韋+恩曲他濱

- 整合酶抑制劑：多替拉韋鈉

- 蛋白酶抑制劑：達蘆那韋

免疫重建需配合營養(yǎng)支持，每日攝入蛋白質1.2-1.5g/kg體重，補充維生素D 800-1000IU。暴露后預防（PEP）應在72小時內啟動，連續(xù)用藥28天。安全套使用可降低85%以上性傳播風險，靜脈吸毒者需使用無菌注射器。

CD4+T細胞的進行性減少是艾滋病發(fā)展的關鍵指標，定期檢測CD4計數和病毒載量對評估治療效果至關重要。現代ART療法可使患者預期壽命接近常人，但需終身服藥并監(jiān)測耐藥性。高危人群應每3-6個月進行HIV抗體檢測，早期診斷和治療能有效阻斷疾病進展。