心肌炎與心肌勞損在病因、病理機制及臨床表現(xiàn)上存在顯著差異。心肌炎主要由感染、自身免疫等因素引發(fā)心肌炎癥；心肌勞損多因長期心臟負荷過重導致心肌代償性肥大或功能減退。兩者區(qū)別主要體現(xiàn)于發(fā)病機制、癥狀特點、診斷標準、治療原則及預后五個方面。

1、發(fā)病機制：

心肌炎是心肌組織的炎癥反應，常見病原體包括柯薩奇病毒、流感病毒等，也可能由自身免疫性疾病或藥物毒性引發(fā)。炎癥導致心肌細胞壞死、間質(zhì)水腫，嚴重時可進展為擴張型心肌病。心肌勞損屬于慢性適應性改變，多見于高血壓、心臟瓣膜病等長期壓力負荷或容量負荷過重的情況，心肌細胞通過代償性肥大維持功能，最終失代償時出現(xiàn)收縮力下降。

2、癥狀特點：

心肌炎急性期表現(xiàn)為突發(fā)胸痛、發(fā)熱、心律失常，可能伴隨心力衰竭癥狀如呼吸困難、下肢水腫。慢性期以持續(xù)性心悸、乏力為主。心肌勞損早期常無癥狀，后期出現(xiàn)活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難，體征可見心界擴大、第三心音奔馬律，通常無急性感染征象。

3、診斷標準：

心肌炎確診需心內(nèi)膜心肌活檢發(fā)現(xiàn)炎性浸潤，臨床診斷依賴血清肌鈣蛋白升高、心電圖ST-T改變及心臟磁共振特征性表現(xiàn)。心肌勞損診斷依據(jù)超聲心動圖顯示心室壁增厚伴舒張功能減退，實驗室檢查缺乏特異性炎癥標志物，腦鈉肽水平可反映心功能代償狀態(tài)。

4、治療原則：

心肌炎急性期需臥床休息，使用輔酶Q10、維生素C等心肌營養(yǎng)藥物，重癥需免疫抑制劑或靜脈免疫球蛋白。病毒性心肌炎可試用干擾素。心肌勞損治療以控制原發(fā)病為主，如降壓藥纈沙坦、美托洛爾減輕心臟負荷，晚期心力衰竭需利尿劑呋塞米聯(lián)合地高辛改善癥狀。

5、預后差異：

心肌炎預后與炎癥程度相關，輕癥可完全康復，暴發(fā)型病死率高，約20%發(fā)展為擴張型心肌病。心肌勞損進展緩慢，早期干預原發(fā)病可逆轉心肌重構，進入失代償期后5年生存率與慢性心力衰竭相當，需長期隨訪心功能變化。

日常需避免劇烈運動加重心臟負擔，心肌炎患者康復期應限制體力活動6個月以上。飲食建議低鹽、高蛋白，適量補充ω-3脂肪酸。心肌勞損患者需嚴格監(jiān)測血壓，每周進行心肺功能評估。出現(xiàn)心悸加重、夜間不能平臥等癥狀時需立即復查心電圖與超聲心動圖，兩類疾病均需避免酒精、咖啡因等刺激性物質(zhì)攝入。