急性炎癥時組織腫脹主要由血管通透性增加、液體滲出、白細胞浸潤、組織間隙壓力變化以及炎癥介質(zhì)釋放等因素引起。
1、血管通透性增加:
炎癥反應導致局部血管內(nèi)皮細胞間隙增寬,血漿蛋白和水分更容易從血管內(nèi)滲出至組織間隙。組胺、緩激肽等炎癥介質(zhì)直接作用于血管壁,使毛細血管和小靜脈通透性顯著升高。這種改變是腫脹最早出現(xiàn)的病理基礎。
2、液體滲出:
血管內(nèi)液體成分通過擴大的內(nèi)皮間隙大量外滲,形成炎性水腫。滲出液富含纖維蛋白原,在組織間隙轉化為纖維蛋白網(wǎng)絡,進一步阻礙液體回流。滲透壓失衡使得組織液體積聚量可達正常狀態(tài)的3-5倍。
3、白細胞浸潤:
中性粒細胞等炎細胞在趨化因子作用下遷移至炎癥部位,其分泌的蛋白水解酶會破壞組織結構。大量細胞聚集使組織體積增大,同時死亡的白細胞釋放胞內(nèi)物質(zhì),加重局部滲透壓升高。
4、組織間隙壓力變化:
炎癥區(qū)域淋巴管因受壓或痙攣導致引流受阻,組織液回流減少。增多的細胞外基質(zhì)成分如透明質(zhì)酸吸收水分后膨脹,使組織間隙容積擴大,形成肉眼可見的腫脹體征。
5、炎癥介質(zhì)釋放:
前列腺素、白三烯等物質(zhì)持續(xù)刺激神經(jīng)末梢引發(fā)疼痛,反射性引起肌肉痙攣和靜脈淤血。這些介質(zhì)同時延長血管擴張狀態(tài),形成滲出-腫脹-缺血的惡性循環(huán)。
急性期應限制患肢活動并使用冷敷減輕滲出,每日保持患處高于心臟平面15-20厘米以促進靜脈回流。飲食需增加優(yōu)質(zhì)蛋白攝入補償滲出損失,適量補充維生素C和鋅促進組織修復。恢復期可進行溫和的關節(jié)活動度訓練,避免長時間保持同一姿勢影響淋巴回流。若腫脹持續(xù)超過72小時或伴有皮膚發(fā)紺、劇烈疼痛需及時就醫(yī)排除深靜脈血栓等并發(fā)癥。