慢性風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄的原因

慢性風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄可能由鏈球菌感染引發(fā)的風(fēng)濕熱、反復(fù)發(fā)作的風(fēng)濕熱導(dǎo)致瓣膜損傷、自身免疫反應(yīng)攻擊心臟組織、瓣膜結(jié)構(gòu)異常以及年齡增長(zhǎng)導(dǎo)致的瓣膜退化等原因引起。
A組β溶血性鏈球菌感染是風(fēng)濕熱的始發(fā)因素,未經(jīng)及時(shí)治療的咽部鏈球菌感染可引發(fā)異常免疫反應(yīng)。這種感染會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,這些抗體在攻擊鏈球菌的同時(shí)可能錯(cuò)誤地攻擊心臟組織,特別是二尖瓣,導(dǎo)致瓣膜炎癥和后續(xù)瘢痕形成。
多次風(fēng)濕熱發(fā)作會(huì)加重心臟瓣膜損害,每次炎癥發(fā)作都會(huì)導(dǎo)致瓣膜組織進(jìn)一步增厚和纖維化。反復(fù)的炎癥修復(fù)過(guò)程使瓣膜逐漸失去彈性,瓣葉融合,最終形成狹窄。兒童期風(fēng)濕熱發(fā)作次數(shù)與成年后二尖瓣狹窄程度呈正相關(guān)。
風(fēng)濕熱引發(fā)的異常免疫應(yīng)答中,產(chǎn)生的抗體會(huì)與心臟組織發(fā)生交叉反應(yīng)。這些自身抗體主要攻擊二尖瓣的膠原蛋白和糖蛋白成分,導(dǎo)致瓣膜結(jié)構(gòu)破壞。持續(xù)的免疫攻擊還會(huì)激活成纖維細(xì)胞,促進(jìn)瓣膜瘢痕組織過(guò)度增生。
部分患者存在先天性二尖瓣結(jié)構(gòu)異常,如瓣葉增厚、腱索短縮等基礎(chǔ)病變。這些結(jié)構(gòu)異常使瓣膜更容易受到炎癥損傷,加速狹窄進(jìn)程。二尖瓣裝置的任何組成部分異常都可能影響瓣膜的正常開(kāi)閉功能。
隨著年齡增長(zhǎng),瓣膜組織發(fā)生退行性變,膠原纖維排列紊亂,鈣鹽沉積增加。在既往有風(fēng)濕熱病史的患者中,這種退變過(guò)程會(huì)與既往的瓣膜損傷產(chǎn)生疊加效應(yīng),進(jìn)一步加重二尖瓣狹窄程度。
預(yù)防二尖瓣狹窄進(jìn)展需注重鏈球菌感染的及時(shí)治療,確診咽炎后應(yīng)完成全程抗生素治療。風(fēng)濕熱患者需定期心臟檢查,日常生活中注意防寒保暖,避免潮濕環(huán)境,保持適度運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)抵抗力。飲食方面應(yīng)保證優(yōu)質(zhì)蛋白攝入,限制鈉鹽以減輕心臟負(fù)荷,同時(shí)補(bǔ)充富含維生素C的新鮮蔬果。出現(xiàn)活動(dòng)后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀時(shí)應(yīng)及時(shí)就醫(yī)評(píng)估。
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