腫瘤侵犯固有肌層是什么意思
關(guān)鍵詞：
腫瘤
腫瘤侵犯固有肌層是指惡性腫瘤突破黏膜下層向消化道管壁的肌肉層浸潤(rùn)，提示疾病進(jìn)入局部進(jìn)展期。固有肌層受侵可能由腫瘤惡性度高、局部免疫逃逸、血管生成活躍、細(xì)胞黏附缺失、基因突變累積等因素引起。
1、腫瘤惡性度高：
低分化腫瘤細(xì)胞增殖速度快，更容易穿透組織屏障。這類腫瘤通常伴隨異常有絲分裂象增多，細(xì)胞異型性明顯，對(duì)周圍組織的機(jī)械壓迫和酶解作用更強(qiáng)。病理檢查可見(jiàn)腫瘤前沿呈指狀浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。
2、局部免疫逃逸：
腫瘤微環(huán)境中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞過(guò)度活化，導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能下降。PD-L1等免疫檢查點(diǎn)分子表達(dá)上調(diào)，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞失活，腫瘤得以突破免疫防線繼續(xù)向深層浸潤(rùn)。這種情況常見(jiàn)于EB病毒相關(guān)腫瘤。
3、血管生成活躍：
VEGF等促血管生成因子過(guò)量分泌，形成紊亂的新生血管網(wǎng)絡(luò)。這些血管基底膜不完整，為腫瘤細(xì)胞提供遷移通道，同時(shí)帶來(lái)充足營(yíng)養(yǎng)支持腫瘤快速生長(zhǎng)。CT增強(qiáng)掃描可見(jiàn)明顯腫瘤染色。
4、細(xì)胞黏附缺失：
E-鈣黏蛋白表達(dá)下調(diào)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞間連接松散，容易從原發(fā)灶脫落。整合素家族功能異常使細(xì)胞失去與基底膜的錨定，獲得遷移能力。電鏡觀察可見(jiàn)細(xì)胞間橋粒結(jié)構(gòu)減少。
5、基因突變累積：
TP53基因失活突變導(dǎo)致細(xì)胞周期調(diào)控失常，APC基因突變激活Wnt通路，這些驅(qū)動(dòng)突變協(xié)同促進(jìn)浸潤(rùn)表型。二代基因測(cè)序可檢測(cè)到多個(gè)腫瘤相關(guān)信號(hào)通路同時(shí)異常。
確診固有肌層受侵需依賴超聲內(nèi)鏡或病理活檢，治療上根據(jù)腫瘤分期選擇內(nèi)鏡下切除、根治性手術(shù)或新輔助放化療。術(shù)后需加強(qiáng)高蛋白飲食如魚(yú)肉、豆制品促進(jìn)組織修復(fù)，適度進(jìn)行八段錦等溫和運(yùn)動(dòng)改善循環(huán)功能，定期復(fù)查腫瘤標(biāo)志物和影像學(xué)檢查監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)。注意保持規(guī)律作息避免免疫力下降，烹飪方式建議蒸煮為主減少油脂攝入。
免責(zé)聲明：本頁(yè)面信息為第三方發(fā)布或內(nèi)容轉(zhuǎn)載，僅出于信息傳遞目的，其作者觀點(diǎn)、內(nèi)容描述及原創(chuàng)度、真實(shí)性、完整性、時(shí)效性本平臺(tái)不作任何保證或承諾，涉及用藥、治療等問(wèn)題需謹(jǐn)遵醫(yī)囑！請(qǐng)讀者僅作參考，并自行核實(shí)相關(guān)內(nèi)容。如有作品內(nèi)容、知識(shí)產(chǎn)權(quán)或其它問(wèn)題，請(qǐng)發(fā)郵件至suggest@fh21.com及時(shí)聯(lián)系我們處理！