應激性潰瘍是怎么引起的

應激性潰瘍主要由嚴重創(chuàng)傷、大手術、休克、嚴重感染等應激狀態(tài)下胃腸黏膜屏障受損引起。常見誘因包括胃酸分泌異常、黏膜缺血再灌注損傷、炎癥介質釋放、藥物刺激以及全身性疾病影響。
嚴重燒傷、顱腦損傷或大手術后,機體處于高代謝狀態(tài),交感神經興奮導致胃腸血管收縮。此時胃黏膜血流量減少,黏液-碳酸氫鹽屏障功能下降,胃酸及胃蛋白酶直接侵蝕黏膜下層,形成多發(fā)性糜爛或潰瘍。這類患者常需使用質子泵抑制劑如奧美拉唑腸溶片、泮托拉唑鈉腸溶片進行預防性治療。
長期服用非甾體抗炎藥如阿司匹林腸溶片、布洛芬緩釋膠囊會抑制前列腺素合成,削弱黏膜保護機制。糖皮質激素類藥物如醋酸潑尼松片可能增加胃酸分泌并延緩潰瘍愈合。這些藥物聯(lián)合使用時潰瘍發(fā)生風險顯著增加,臨床需配合胃黏膜保護劑如鋁碳酸鎂咀嚼片使用。
膿毒癥、多器官功能障礙綜合征等重癥感染時,內毒素激活中性粒細胞釋放氧自由基,直接損傷上皮細胞。休克狀態(tài)下內臟血流重新分配,胃腸黏膜持續(xù)缺血缺氧導致細胞壞死,表現(xiàn)為嘔血或黑便。此類患者需緊急處理原發(fā)病,同時靜脈使用埃索美拉唑鎂注射液控制出血。
腦外傷、腦卒中或顱內壓增高時,通過下丘腦-垂體-腎上腺軸過度激活,胃酸分泌異常增多形成庫欣潰瘍。這類潰瘍位置較深,易發(fā)生穿孔,常需內鏡下止血或手術治療。患者可能出現(xiàn)突發(fā)上腹劇痛伴嘔血,需密切監(jiān)測血紅蛋白變化。
肝硬化門脈高壓、尿毒癥等疾病會改變胃黏膜微循環(huán),尿素氮代謝產物刺激胃黏膜,合并凝血功能障礙時更易出血。慢性阻塞性肺病急性加重期因缺氧、高碳酸血癥加重黏膜損傷。這類患者建議定期胃鏡篩查,可選用雷貝拉唑鈉腸溶片聯(lián)合硫糖鋁混懸凝膠治療。
預防應激性潰瘍需積極控制原發(fā)疾病,高?;颊邞缙诮o予抑酸藥物。出現(xiàn)嘔血或黑便時立即禁食,保持呼吸道通暢,監(jiān)測生命體征。恢復期選擇低纖維、少渣的半流質飲食,避免辛辣刺激食物,少量多餐減輕胃腸負擔。長期服藥者需定期復查胃鏡,調整藥物方案時咨詢消化科醫(yī)師。
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