高鉀血癥對心肌生理特性的影響

高鉀血癥會顯著影響心肌細胞的生理特性,主要表現(xiàn)為心肌興奮性、傳導性、自律性和收縮性的異常改變。高鉀血癥可能由腎功能不全、藥物副作用、代謝性酸中毒、組織損傷、過量補鉀等因素引起,需通過血鉀監(jiān)測、心電圖檢查、藥物干預等方式及時處理。
血鉀濃度輕度升高時,心肌細胞靜息電位絕對值減小,與閾電位距離縮短,興奮性短暫增強。當血鉀超過一定閾值,鈉通道失活比例增加,動作電位去極化幅度降低,興奮性反而下降。臨床可見患者早期出現(xiàn)肌肉震顫,后期表現(xiàn)為反應遲鈍。治療需停用保鉀利尿劑,靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液拮抗心肌毒性。
高鉀環(huán)境使心肌細胞動作電位0期去極化速率減慢,傳導速度降低。浦肯野纖維與房室結對高鉀敏感,易發(fā)生傳導阻滯。心電圖特征為PR間期延長、QRS波增寬,嚴重時出現(xiàn)三度房室傳導阻滯。需緊急使用胰島素葡萄糖溶液促進鉀離子內移,必要時進行血液凈化治療。
竇房結和浦肯野纖維自律細胞4期自動去極化受抑制,起搏頻率減慢。高鉀可誘發(fā)異位起搏點活動,導致室性早搏或室性心動過速。這種雙向作用與細胞內外鉀濃度差改變相關。治療可選用β2受體激動劑沙丁胺醇氣霧劑,通過鈉鉀泵調節(jié)細胞內鉀濃度。
細胞外高鉀干擾鈣離子內流,減少興奮-收縮耦聯(lián)效率,心肌收縮力進行性減弱。同時動作電位時程縮短加劇鈣離子流失,表現(xiàn)為心輸出量下降、血壓降低等循環(huán)衰竭征兆。需靜脈滴注碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒,改善鈣離子通道功能。
高鉀加速鉀通道開放,使動作電位3期復極加快,心電圖顯示T波高尖。但嚴重時相性鉀外流不均可能導致跨室壁復極離散度增加,誘發(fā)尖端扭轉型室速??煽诜刍潜揭蚁┾c散結合腸道排鉀,必要時進行連續(xù)性腎臟替代治療。
高鉀血癥患者應嚴格控制含鉀豐富的食物如香蕉、土豆、橙汁等攝入,每日鉀攝入量控制在2-3克。避免劇烈運動導致細胞內鉀釋放,定期監(jiān)測腎功能和電解質水平。出現(xiàn)心悸、乏力等癥狀時需立即就醫(yī),禁止自行使用補鉀藥物。對于慢性腎病患者,需在醫(yī)生指導下調整利尿劑和RAAS抑制劑用量,預防高鉀血癥反復發(fā)作。
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