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腎小球腎炎慢性期病理變化有哪些

腎內(nèi)科編輯 健康萬事通
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關(guān)鍵詞: 腎炎 腎小球腎炎

腎小球腎炎慢性期病理變化主要有腎小球硬化、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、血管壁增厚、炎性細胞浸潤。

1、腎小球硬化:

慢性期腎小球毛細血管基底膜增厚,系膜基質(zhì)增生導(dǎo)致腎小球結(jié)構(gòu)塌陷。部分腎小球完全被纖維組織取代,功能單位喪失。這種不可逆損傷與長期蛋白尿、高血壓控制不良有關(guān),臨床表現(xiàn)為腎小球濾過率持續(xù)下降。

2、腎小管萎縮:

伴隨腎小球病變,相應(yīng)腎小管上皮細胞扁平化、管腔擴張。近端小管刷狀緣脫落,重吸收功能受損。病理切片可見小管基底膜增厚折疊,周圍出現(xiàn)炎性滲出物,這種改變與尿濃縮功能障礙直接相關(guān)。

3、間質(zhì)纖維化:

腎間質(zhì)成纖維細胞活化產(chǎn)生過量膠原纖維,逐步取代正常腎組織。纖維化區(qū)域可見淋巴細胞、單核細胞浸潤,這種微環(huán)境改變會加速殘余腎單位代償性肥大,形成惡性循環(huán)。間質(zhì)纖維化程度與腎功能惡化速度呈正相關(guān)。

4、血管壁增厚:

小葉間動脈和入球小動脈內(nèi)膜增生,血管平滑肌層玻璃樣變性。這種血管重塑現(xiàn)象與腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活有關(guān),會導(dǎo)致腎內(nèi)血流動力學異常,進一步加重腎缺血損傷。

5、炎性細胞浸潤:

病變區(qū)域持續(xù)存在巨噬細胞、T淋巴細胞聚集,釋放轉(zhuǎn)化生長因子等細胞因子。雖然慢性期急性炎癥反應(yīng)消退,但低度免疫反應(yīng)仍在進行,這種慢性炎癥狀態(tài)是疾病進展的關(guān)鍵推動因素。

慢性腎小球腎炎患者需嚴格控制每日蛋白質(zhì)攝入量在每公斤體重0.6-0.8克,優(yōu)先選擇魚、蛋清等優(yōu)質(zhì)蛋白。建議每周進行3-5次低強度有氧運動如散步、太極,每次30分鐘以內(nèi)。注意監(jiān)測血壓波動,保持24小時尿蛋白定量低于0.5克。避免使用腎毒性藥物,每3-6個月復(fù)查腎功能指標。冬季注意防寒保暖,預(yù)防上呼吸道感染誘發(fā)病情加重。

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