感染新冠狀病毒后，一般出現(xiàn)肺炎癥狀，即患者患新冠狀肺炎。但是，你知道新冠狀病毒是如何引起新冠狀肺炎的嗎？讓我們一起調(diào)查一下。
某文章全面分析了新冠狀病毒攻擊宿主細胞、感染發(fā)生到臨床表現(xiàn)的全過程。重點闡述了新冠狀病毒與其他人冠狀病毒不同的特征，引起了新冠狀病毒高侵襲力的潛在原因。為新冠狀病毒的預(yù)防和治療提供方向。
病毒通過與宿主細胞表面的受體結(jié)合進入細胞，發(fā)生了感染。因此，受體的表現(xiàn)和分布決定了病毒的嗜好性，確定了感染的組織，確定了疾病的發(fā)病機理。新冠狀病毒是目前已知的第三種人冠狀病毒，可與宿主細胞表面血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)結(jié)合進入細胞。
與所有冠狀病毒一樣，新冠狀病毒進入細胞取決于s蛋白，該蛋白介紹了氨基末端區(qū)域與ACE2相結(jié)合，通過羧基末端區(qū)域融合病毒和細胞膜的兩個基本事件。肺部感染需要宿主細胞弗林蛋白酶切斷s蛋白酶切斷位置的活化。弗林蛋白酶的切割位置增強了新冠狀病毒對宿主細胞的目標(biāo)，也許促進了從蝙蝠傳播到人類。
由于ACE在肺血管內(nèi)皮細胞中表現(xiàn)較高，急性肺損傷鼠模型中的ACE2缺失會導(dǎo)致更嚴重的疾病，ACE2在肺組織中發(fā)揮保護作用。新冠狀病毒感染降低了鼠肺ACE2的表現(xiàn)。因此,ACE2的耗竭可能在SARS-CoV和新冠病毒引起的肺損傷中起重要作用。作為呼吸道病毒,新冠病毒必須首先進攻呼吸道內(nèi)的細胞。人呼吸道的單細胞序列和RNA原位作圖顯示，ACE2和TMPRS2在纖毛鼻上皮細胞中表現(xiàn)最高，在纖毛支氣管上皮細胞和II型肺泡上皮細胞中表現(xiàn)最少。體外呼吸道上皮細胞對新冠狀病毒敏感性高。臨床上，上呼吸道癥狀在疾病初期很常見。
盡管相當(dāng)多的新冠病毒感染者報告癥狀很少,但是在發(fā)病后3至5天內(nèi),超過90%的有癥狀病例中CT結(jié)果表明存在病毒性肺炎。據(jù)推測,這反映出病毒在下呼吸道中復(fù)制,并感染了II型肺細胞并引起炎癥。