急性呼吸窘迫綜合征是怎么發(fā)生的
關(guān)鍵詞：
呼吸
急性呼吸窘迫綜合征是一種非常嚴(yán)重的疾病并發(fā)癥，與肺部疾病的惡化有很大關(guān)系，尤其是兒童肺炎。如果不及時治療急性呼吸窘迫綜合征，可能會非常危險。那么急性呼吸窘迫綜合征是如何發(fā)生的呢？
近年來，一些研究發(fā)現(xiàn)，ards與多器官功能衰竭的共同病理生理基礎(chǔ)存在氧耗-氧供(vo2qo2)異常關(guān)系。健康的人氧供應(yīng)可以改變，即使減少，器官的氧攝入和消耗也相對穩(wěn)定，即器官的氧耗不依賴于臨界閾值以上的氧供應(yīng)。這是由于局部代償作用和毛細(xì)血管截注種類的增加和氧攝入的增加。代償機(jī)制在ards耗盡，氧耗對氧供的絕對依賴或病理依賴發(fā)生在所有氧供水平。這種病理現(xiàn)象在肺部表現(xiàn)為va/q比例失調(diào)，而在肺外器官則表現(xiàn)為組織與毛細(xì)血管之間的氧交換障礙。vo2/qo2關(guān)系異常導(dǎo)致細(xì)胞氧合和代謝紊亂，造成損傷。氧氣供需失衡源于局部代償機(jī)制的耗盡。解釋是血流重新分布，流向骨骼肌等低拉耗器官，導(dǎo)致重要器官氧氣供應(yīng)不足；
另一種清潔是重要器官毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、組織水腫、擴(kuò)散距離和毛細(xì)胞截面積減少。炎癥細(xì)胞的普遍激活和介質(zhì)釋放是造成損傷的基本原因。目前更傾向于后一種觀點，認(rèn)為ards和多器官衰竭具有共同的發(fā)病機(jī)制。由于肺毛細(xì)血管床特別豐富，它往往成為炎癥損傷的第一個靶器官。如果ards早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因受到限制或控制，則病程僅表現(xiàn)為ards，無多器官衰竭。感染可能是最重要的觸發(fā)或驅(qū)動因素，因為ards發(fā)展或演變?yōu)槎嗥鞴偎ソ摺?/p>
這些都是急性呼吸窘迫綜合征的原因，但上述急性呼吸窘迫綜合征的原因是從醫(yī)學(xué)的角度進(jìn)行分析的。讓我們簡單地說，如果沒有很好的治療，我們的普通肺炎、肺病，特別是兒童肺病，可能會出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征。
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