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武漢有治青光眼的醫(yī)院 正常眼壓性青光眼的病因是什么

武漢有治青光眼的醫(yī)院 正常眼壓性青光眼的病因是什么

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武漢大學(xué)附屬愛爾眼科醫(yī)院(湖北總院) 武漢眼科醫(yī)院 武漢白內(nèi)障手術(shù) 武漢青光眼手術(shù)醫(yī)院
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正常眼壓性青光眼又稱正常低眼壓性青光眼。是具有典型的青光眼性視乳頭損害和視野缺損,房角開放,而眼壓始終在統(tǒng)計學(xué)正常范圍內(nèi)的一種青光眼。多無自覺癥狀。多見于40歲以上者,女性多于男性,單眼或雙眼發(fā)病。

正常眼壓性青光眼發(fā)病原因

與遺傳因素,血管疾患以及局部解剖因素等有關(guān)。

正常眼壓性青光眼發(fā)病機制

正常群體中眼壓的統(tǒng)計學(xué)顯示眼壓水平并非標(biāo)準(zhǔn)正態(tài)分布,而呈輕微左偏態(tài),年齡大于40歲的人群中尤其如此,眼壓正常與否不再單純依據(jù)一般群體統(tǒng)計學(xué)正常范圍的含義,需要重視“個體耐受眼壓”,因此,對于任一患者,正常眼壓規(guī)定為不超過正常群體眼壓統(tǒng)計學(xué)的上限界值,具有很強的人為性,進而,同時考慮到正常范圍的跨度為10~21mmHg(上限是下限的2倍),采用其上限衡量所有患者的眼壓正常與否,顯然是有失于偏頗的。

正常眼壓性青光眼使“眼壓升高與視神經(jīng)損害間因果關(guān)系”的傳統(tǒng)理論受到挑戰(zhàn),從而被視為血管或缺血學(xué)說的支持者,但缺血學(xué)說自身在病理生理學(xué)上對視神經(jīng)的特征性損害也不能給出合理的解釋,或許血管性病變的作用僅僅在于降低了視神經(jīng)對壓力性損害的抵抗能力,近年的基礎(chǔ)研究表明,視神經(jīng)損害的病理改變實質(zhì)上為視網(wǎng)膜節(jié)細胞凋亡,而臨床研究表明,正常眼壓性青光眼中視神經(jīng)損害也是眼壓依賴性的,分析迄今的多種研究成果認為:視盤篩板的組織學(xué)差異及其發(fā)育性缺陷和退行性改變及其與眼壓間關(guān)系的失衡可能是正常眼壓性青光眼視神經(jīng)損害發(fā)生的起始因素,即:篩板上下兩區(qū)域結(jié)構(gòu)薄弱以致不能承受正常水平的眼壓,導(dǎo)致此處發(fā)生軸漿傳輸阻滯,進而引起腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子剝奪,結(jié)果啟動上下弓形區(qū)內(nèi)節(jié)細胞的凋亡,在眼底的解剖形態(tài)學(xué)上呈現(xiàn)為上下弓形區(qū)內(nèi)神經(jīng)纖維層缺損以及視盤上下盤沿的縮窄和視杯縱向的擴大加深,而在功能上呈現(xiàn)為相應(yīng)部位和形態(tài)的視野缺損。

關(guān)于正常眼壓性青光眼的致病基因,2002年發(fā)現(xiàn)了視神經(jīng)病變誘導(dǎo)蛋白基因(optineurin,OPTN),基因位點為10p13,此外1998年發(fā)現(xiàn)的GLCIE,屬于眼壓正常的原發(fā)性開角型青光眼,基因位點為10p14~p15。

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