多巴胺的作用及為什么能抗休克

多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)和激素,具有調(diào)節(jié)情緒、運動功能及心血管系統(tǒng)的作用,其抗休克機制主要通過增強心肌收縮力、擴張腎血管和調(diào)節(jié)外周血管阻力實現(xiàn)。關鍵作用包括提升血壓、改善器官灌注及減少休克導致的組織損傷。
1. 多巴胺的生理作用
多巴胺由大腦黑質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)分泌,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與獎賞機制、運動協(xié)調(diào)和認知功能。在外周循環(huán)中,多巴胺作用于D1受體擴張腎血管,增加腎血流量;通過β1受體增強心肌收縮力;高劑量時激活α受體收縮外周血管。這種多靶點特性使其成為休克治療的重要藥物。
2. 抗休克的核心機制
休克狀態(tài)下有效循環(huán)血量不足,多巴胺通過三種途徑改善癥狀:低劑量(2-5μg/kg/min)選擇性擴張腎血管,預防急性腎損傷;中劑量(5-10μg/kg/min)增強心肌收縮力,提高心輸出量;高劑量(10-20μg/kg/min)收縮外周血管,提升血壓。臨床數(shù)據(jù)顯示,合理使用可使休克患者血壓回升時間縮短30%-50%。
3. 臨床應用方案
針對不同類型休克,多巴胺用法存在差異:感染性休克需聯(lián)合去甲腎上腺素使用,起始劑量5μg/kg/min;心源性休克建議采用中劑量持續(xù)泵注;出血性休克需在充分補液后使用。需監(jiān)測心率、尿量變化,避免心律失常等副作用。替代藥物包括多巴酚丁胺(心功能不全首選)或去甲腎上腺素(頑固性低血壓)。
4. 使用注意事項
長期大劑量應用可能導致心肌耗氧增加、腸系膜缺血。建議每6小時評估療效,血清乳酸水平>4mmol/L需調(diào)整方案。孕婦及嗜鉻細胞瘤患者禁用,老年患者劑量應減少25%。聯(lián)合CRRT治療時需注意藥物清除率變化。
多巴胺作為休克急救的關鍵藥物,其價值在于劑量依賴性多重作用。臨床使用需嚴格掌握適應癥,動態(tài)監(jiān)測血流動力學參數(shù)。對于頑固性休克,建議早期聯(lián)合血管活性藥物并查找原發(fā)病因,同時注意保護重要器官功能,維持酸堿平衡和電解質(zhì)穩(wěn)定。
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