引起心律失常的發(fā)病機(jī)制是什么?

心律失常的發(fā)病機(jī)制主要涉及心肌細(xì)胞電生理異常、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、心肌結(jié)構(gòu)改變及遺傳因素等。心律失??赡芘c心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、心臟炎癥、基因突變等因素有關(guān),通常表現(xiàn)為心悸、胸悶、頭暈、乏力、暈厥等癥狀。
心肌細(xì)胞膜離子通道功能障礙是心律失常的核心機(jī)制。鈉離子通道失活延遲可能導(dǎo)致動作電位時程延長,引發(fā)早搏或心動過速。鉀離子通道功能減退會延長復(fù)極過程,增加尖端扭轉(zhuǎn)型室速風(fēng)險。鈣離子通道異常則干擾興奮-收縮耦聯(lián),導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯。此類異常常見于遺傳性心律失常綜合征,如長QT綜合征或Brugada綜合征。臨床常用鈉通道阻滯劑如鹽酸普羅帕酮片、鉀通道阻滯劑如鹽酸胺碘酮片、鈣通道阻滯劑如鹽酸維拉帕米片等進(jìn)行針對性治療。
竇房結(jié)起搏功能異?;蚍渴医Y(jié)傳導(dǎo)延遲會直接導(dǎo)致心律紊亂。竇房結(jié)功能減退可引起病態(tài)竇房結(jié)綜合征,表現(xiàn)為竇性心動過緩與竇性停搏。房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯分為三度,完全性房室傳導(dǎo)阻滯時心室率可低至40次/分。希氏束-浦肯野系統(tǒng)傳導(dǎo)異常會引發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯,影響心室同步收縮。這類情況可能需要安裝永久起搏器,藥物可選阿托品注射液或異丙腎上腺素注射液臨時提升心率。
交感神經(jīng)過度興奮會通過β受體增加心肌細(xì)胞自律性,誘發(fā)房性早搏或室性心動過速。迷走神經(jīng)張力增高則抑制竇房結(jié)功能,引起竇性心動過緩甚至心臟停搏。這種失衡常見于情緒應(yīng)激、甲狀腺功能亢進(jìn)或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。治療需針對原發(fā)病,β受體阻滯劑如酒石酸美托洛爾片可對抗交感過度興奮,膽堿酯酶抑制劑如溴吡斯的明片可用于迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)。
心肌梗死后的瘢痕組織可形成折返環(huán)路,導(dǎo)致室性心動過速或心室顫動。心肌肥厚時纖維化會干擾電傳導(dǎo),引發(fā)房顫或室性心律失常。擴(kuò)張型心肌病的心腔擴(kuò)大易形成多發(fā)性折返灶。結(jié)構(gòu)性心臟病相關(guān)心律失??赡苄枰獙?dǎo)管消融治療,藥物可選鹽酸索他洛爾片或決奈達(dá)隆片,嚴(yán)重者需植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。
基因突變導(dǎo)致的離子通道病占遺傳性心律失常的主要部分。KCNQ1基因突變引起LQT1型長QT綜合征,SCN5A基因缺陷導(dǎo)致Brugada綜合征。這些患者常在運(yùn)動或睡眠中突發(fā)惡性心律失常。基因檢測可明確診斷,治療需避免誘發(fā)因素,部分患者需終身服用β受體阻滯劑如普萘洛爾片,高危者需植入ICD。
預(yù)防心律失常需保持規(guī)律作息,避免過度勞累和情緒波動。限制咖啡因和酒精攝入,高血壓及糖尿病患者應(yīng)嚴(yán)格控制血壓血糖。定期進(jìn)行心電圖檢查,出現(xiàn)心悸或暈厥應(yīng)及時就醫(yī)。避免擅自服用可能影響心率的藥物,所有抗心律失常藥物均需在心臟專科醫(yī)生指導(dǎo)下使用,用藥期間需定期監(jiān)測心電圖和電解質(zhì)水平。合并結(jié)構(gòu)性心臟病患者應(yīng)積極治療原發(fā)病,必要時考慮介入或手術(shù)治療。
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