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反流性食管炎的病理改變

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反流性食管炎的病理改變主要包括黏膜充血水腫、糜爛潰瘍、纖維化狹窄、Barrett食管及腺癌風險。這些改變與胃酸及膽汁反流導致的黏膜損傷、炎癥反應和修復過程相關。

1、黏膜充血水腫

反流性食管炎早期病理表現(xiàn)為黏膜層血管擴張充血和間質水腫。胃酸反流刺激食管上皮細胞釋放炎癥介質，導致毛細血管通透性增加。內鏡下可見食管下段黏膜呈彌漫性紅斑，組織學檢查可見上皮層增厚伴炎性細胞浸潤。這種改變可通過抑酸治療逆轉。

2、糜爛潰瘍

持續(xù)反流會導致黏膜表層壞死脫落，形成點狀或線狀糜爛。嚴重時潰瘍深達黏膜肌層，潰瘍底部可見炎性滲出物和肉芽組織?；颊叱３霈F(xiàn)胸骨后灼痛和吞咽疼痛。病理切片顯示上皮缺損伴中性粒細胞浸潤，潰瘍邊緣可見再生上皮。需警惕潰瘍出血和穿孔風險。

3、纖維化狹窄

慢性炎癥反復發(fā)作可激活成纖維細胞，導致食管下段膠原沉積和纖維化。內鏡可見管腔環(huán)形狹窄，黏膜蒼白僵硬。組織學表現(xiàn)為黏膜下層纖維組織增生伴平滑肌肥厚?；颊叱霈F(xiàn)進行性吞咽困難，需通過球囊擴張或支架置入治療。

4、Barrett食管

長期胃酸刺激可誘發(fā)食管鱗狀上皮化生為柱狀上皮，形成Barrett食管。病理特征為齒狀線近端出現(xiàn)杯狀細胞陽性的特殊腸化生上皮。這種改變屬于癌前病變，需定期內鏡監(jiān)測?；鷻C制與Notch信號通路抑制和CDX2基因激活有關。

5、腺癌風險

Barrett食管可能進展為食管腺癌，病理可見異型增生至浸潤癌的連續(xù)譜系改變。癌細胞呈腺管狀排列，可分泌黏液。分子水平常見TP53突變和DNA甲基化異常。腫瘤浸潤深度決定預后，早期發(fā)現(xiàn)可通過內鏡下黏膜剝離術治療。

反流性食管炎患者需長期維持抑酸治療，避免高脂飲食和睡前進食。戒煙限酒，控制體重有助于減少反流。定期內鏡隨訪可監(jiān)測Barrett食管進展，發(fā)現(xiàn)高級別異型增生應及時干預。睡眠時抬高床頭能利用重力減少夜間反流發(fā)作。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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