急性炎癥時(shí)組織腫脹的主要原因

博禾醫(yī)生
急性炎癥時(shí)組織腫脹主要由血管通透性增加、液體滲出、白細(xì)胞浸潤(rùn)、組織間隙壓力變化以及炎癥介質(zhì)釋放等因素引起。
炎癥反應(yīng)導(dǎo)致局部血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬,血漿蛋白和水分更容易從血管內(nèi)滲出至組織間隙。組胺、緩激肽等炎癥介質(zhì)直接作用于血管壁,使毛細(xì)血管和小靜脈通透性顯著升高。這種改變是腫脹最早出現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。
血管內(nèi)液體成分通過(guò)擴(kuò)大的內(nèi)皮間隙大量外滲,形成炎性水腫。滲出液富含纖維蛋白原,在組織間隙轉(zhuǎn)化為纖維蛋白網(wǎng)絡(luò),進(jìn)一步阻礙液體回流。滲透壓失衡使得組織液體積聚量可達(dá)正常狀態(tài)的3-5倍。
中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞在趨化因子作用下遷移至炎癥部位,其分泌的蛋白水解酶會(huì)破壞組織結(jié)構(gòu)。大量細(xì)胞聚集使組織體積增大,同時(shí)死亡的白細(xì)胞釋放胞內(nèi)物質(zhì),加重局部滲透壓升高。
炎癥區(qū)域淋巴管因受壓或痙攣導(dǎo)致引流受阻,組織液回流減少。增多的細(xì)胞外基質(zhì)成分如透明質(zhì)酸吸收水分后膨脹,使組織間隙容積擴(kuò)大,形成肉眼可見(jiàn)的腫脹體征。
前列腺素、白三烯等物質(zhì)持續(xù)刺激神經(jīng)末梢引發(fā)疼痛,反射性引起肌肉痙攣和靜脈淤血。這些介質(zhì)同時(shí)延長(zhǎng)血管擴(kuò)張狀態(tài),形成滲出-腫脹-缺血的惡性循環(huán)。
急性期應(yīng)限制患肢活動(dòng)并使用冷敷減輕滲出,每日保持患處高于心臟平面15-20厘米以促進(jìn)靜脈回流。飲食需增加優(yōu)質(zhì)蛋白攝入補(bǔ)償滲出損失,適量補(bǔ)充維生素C和鋅促進(jìn)組織修復(fù)。恢復(fù)期可進(jìn)行溫和的關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練,避免長(zhǎng)時(shí)間保持同一姿勢(shì)影響淋巴回流。若腫脹持續(xù)超過(guò)72小時(shí)或伴有皮膚發(fā)紺、劇烈疼痛需及時(shí)就醫(yī)排除深靜脈血栓等并發(fā)癥。
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