幽門螺桿菌感染會導(dǎo)致貧血嗎

博禾醫(yī)生
幽門螺桿菌感染可能導(dǎo)致缺鐵性貧血,主要與胃黏膜損傷影響鐵吸收、慢性失血消耗鐵儲備、細(xì)菌競爭宿主鐵元素、胃酸分泌減少降低鐵溶解度、炎癥因子抑制骨髓造血功能等因素有關(guān)。
幽門螺桿菌長期定植可引發(fā)慢性胃炎和胃潰瘍,導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞。受損黏膜細(xì)胞脫落增加鐵丟失,同時炎癥反應(yīng)會減少十二指腸鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá),阻礙膳食鐵的吸收。臨床常見上腹隱痛、黑便等癥狀。
胃黏膜糜爛或潰瘍引起的隱匿性出血是重要誘因。長期微量失血每日可丟失2-3毫克鐵,超過日常膳食補(bǔ)充量?;颊呖赡艹霈F(xiàn)疲勞、指甲脆裂等缺鐵表現(xiàn),糞便潛血試驗(yàn)常呈陽性。
幽門螺桿菌具有特異性鐵攝取系統(tǒng),其外膜蛋白能捕獲宿主體內(nèi)的鐵載體蛋白。細(xì)菌增殖會消耗血清鐵和鐵蛋白儲備,導(dǎo)致血紅蛋白合成原料不足。這種機(jī)制在兒童感染者中尤為顯著。
慢性炎癥可導(dǎo)致胃壁細(xì)胞受損,胃酸分泌功能下降。酸性環(huán)境是膳食中鐵離子轉(zhuǎn)化的必要條件,胃酸不足時三價(jià)鐵難以轉(zhuǎn)化為可吸收的二價(jià)鐵,即便增加富鐵食物攝入仍可能發(fā)生貧血。
感染引發(fā)的炎性介質(zhì)如白細(xì)胞介素-6會上調(diào)鐵調(diào)素水平,抑制腸道鐵吸收并阻礙巨噬細(xì)胞釋放儲存鐵。長期炎癥狀態(tài)還可能直接抑制骨髓造血功能,表現(xiàn)為血清鐵降低但鐵蛋白升高的慢性病性貧血特征。
幽門螺桿菌相關(guān)性貧血患者需同步進(jìn)行病原根除和鐵劑補(bǔ)充治療。日常應(yīng)增加血紅素鐵攝入,如動物肝臟、瘦肉等,配合維生素C促進(jìn)非血紅素鐵吸收。根除治療期間避免飲用濃茶咖啡影響鐵劑效果,治療后3個月需復(fù)查血紅蛋白及鐵代謝指標(biāo)。合并嚴(yán)重貧血或消化道出血者應(yīng)及時就醫(yī),必要時接受靜脈補(bǔ)鐵或輸血支持。
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