風濕性心臟病瓣膜病理改變是什么意思

博禾醫(yī)生
風濕性心臟病瓣膜病理改變是指風濕熱反復發(fā)作導致心臟瓣膜結構異常,主要表現為瓣膜增厚、粘連、鈣化或關閉不全。風濕性心臟病主要累及二尖瓣和主動脈瓣,可能引發(fā)血液循環(huán)障礙。
風濕熱引起的免疫反應會導致瓣膜組織纖維化增生,使瓣葉厚度增加。二尖瓣最常受累,增厚的瓣葉可能影響其正常開閉功能,體檢時可聞及特征性心臟雜音。超聲心動圖能清晰顯示瓣膜厚度變化,輕度增厚可通過抗風濕治療控制進展。
瓣膜交界處發(fā)生炎性粘連是特征性改變,多見于二尖瓣和主動脈瓣。粘連使瓣膜開放面積減小形成狹窄,患者可能出現活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難。中重度粘連需考慮經皮球囊擴張術或瓣膜置換術。
慢性炎癥導致鈣鹽沉積在瓣膜及瓣環(huán),常見于病程較長的老年患者。鈣化會使瓣膜活動度降低,加重狹窄程度。X線檢查可見瓣膜區(qū)高密度影,嚴重鈣化需手術清除或行瓣膜置換。
瓣膜變形及腱索縮短可導致關閉不全,使血液反流增加心臟負荷。二尖瓣關閉不全患者可能出現心悸、乏力,主動脈瓣關閉不全可表現為脈壓差增大。藥物治療包括利尿劑和血管擴張劑,嚴重者需瓣膜修復手術。
長期瓣膜病變可引起左心房擴大、肺動脈高壓等繼發(fā)改變。心房擴大易誘發(fā)房顫,肺動脈高壓可能導致右心衰竭。需定期監(jiān)測心臟結構和功能,合并房顫患者需抗凝治療預防血栓。
風濕性心臟病患者應注意防寒保暖避免鏈球菌感染復發(fā),限制鈉鹽攝入減輕心臟負荷,適度有氧運動改善心肺功能。建議每3-6個月復查心臟超聲,出現新發(fā)胸悶、下肢水腫等癥狀需及時就診。術后患者需嚴格遵醫(yī)囑服用華法林鈉片等抗凝藥物,定期監(jiān)測凝血功能。
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