慢性胰腺炎的發(fā)病機制是怎樣的

博禾醫(yī)生
慢性胰腺炎的發(fā)病機制主要與胰酶異常激活、氧化應激損傷、胰腺纖維化、基因突變及免疫炎癥反應等因素有關。慢性胰腺炎是胰腺持續(xù)性炎癥導致腺體不可逆損傷的疾病,通常表現(xiàn)為反復腹痛、脂肪瀉及內(nèi)分泌功能紊亂。
胰酶異常激活是核心機制,胰腺腺泡細胞內(nèi)胰蛋白酶原過早激活為胰蛋白酶,引發(fā)其他消化酶級聯(lián)活化,導致胰腺自身消化。長期酗酒可刺激胰酶分泌并改變胰液成分,形成蛋白栓堵塞胰管。氧化應激損傷中,活性氧自由基過度產(chǎn)生會破壞胰腺細胞膜脂質和線粒體DNA,抗氧化物質如谷胱甘肽減少會加劇損傷。胰腺星狀細胞在炎癥因子刺激下轉化為肌成纖維細胞,分泌大量膠原蛋白形成纖維化,最終導致胰腺質地變硬和導管狹窄。
基因突變?nèi)鏟RSS1基因突變可引起遺傳性胰腺炎,SPINK1基因缺陷則削弱胰蛋白酶抑制功能。免疫炎癥反應中,巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤釋放白介素6和腫瘤壞死因子α,持續(xù)激活NF-κB通路加重炎癥。胰管阻塞因素如膽石癥或胰腺分裂畸形會造成胰液引流不暢,管內(nèi)壓力升高誘發(fā)腺泡細胞凋亡。長期高脂血癥時游離脂肪酸對腺泡細胞具有直接毒性,而自身免疫性胰腺炎則存在IgG4陽性漿細胞浸潤特征。
建議患者嚴格戒酒并采用低脂飲食,控制每日脂肪攝入不超過50克。急性發(fā)作期需禁食配合靜脈營養(yǎng)支持,穩(wěn)定期可補充胰酶腸溶膠囊改善消化功能。定期監(jiān)測血糖及腹部影像學檢查,出現(xiàn)持續(xù)性腹痛或體重下降需及時復查。
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