腎小球腎炎慢性期病理變化主要有腎小球硬化、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、血管壁增厚、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

1、腎小球硬化：

慢性期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，系膜基質(zhì)增生導(dǎo)致腎小球結(jié)構(gòu)塌陷。部分腎小球完全被纖維組織取代，功能單位喪失。這種不可逆損傷與長(zhǎng)期蛋白尿、高血壓控制不良有關(guān)，臨床表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率持續(xù)下降。

2、腎小管萎縮：

伴隨腎小球病變，相應(yīng)腎小管上皮細(xì)胞扁平化、管腔擴(kuò)張。近端小管刷狀緣脫落，重吸收功能受損。病理切片可見(jiàn)小管基底膜增厚折疊，周?chē)霈F(xiàn)炎性滲出物，這種改變與尿濃縮功能障礙直接相關(guān)。

3、間質(zhì)纖維化：

腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞活化產(chǎn)生過(guò)量膠原纖維，逐步取代正常腎組織。纖維化區(qū)域可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，這種微環(huán)境改變會(huì)加速殘余腎單位代償性肥大，形成惡性循環(huán)。間質(zhì)纖維化程度與腎功能惡化速度呈正相關(guān)。

4、血管壁增厚：

小葉間動(dòng)脈和入球小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，血管平滑肌層玻璃樣變性。這種血管重塑現(xiàn)象與腎素-血管緊張素系統(tǒng)過(guò)度激活有關(guān)，會(huì)導(dǎo)致腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)異常，進(jìn)一步加重腎缺血損傷。

5、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)：

病變區(qū)域持續(xù)存在巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞聚集，釋放轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等細(xì)胞因子。雖然慢性期急性炎癥反應(yīng)消退，但低度免疫反應(yīng)仍在進(jìn)行，這種慢性炎癥狀態(tài)是疾病進(jìn)展的關(guān)鍵推動(dòng)因素。

慢性腎小球腎炎患者需嚴(yán)格控制每日蛋白質(zhì)攝入量在每公斤體重0.6-0.8克，優(yōu)先選擇魚(yú)、蛋清等優(yōu)質(zhì)蛋白。建議每周進(jìn)行3-5次低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如散步、太極，每次30分鐘以內(nèi)。注意監(jiān)測(cè)血壓波動(dòng)，保持24小時(shí)尿蛋白定量低于0.5克。避免使用腎毒性藥物，每3-6個(gè)月復(fù)查腎功能指標(biāo)。冬季注意防寒保暖，預(yù)防上呼吸道感染誘發(fā)病情加重。