紅細胞破壞過多引起的貧血通常屬于溶血性貧血。溶血性貧血主要由于紅細胞壽命縮短、破壞加速，超過骨髓代償能力所致，可分為遺傳性和獲得性兩大類。

1、遺傳性溶血性貧血

遺傳性溶血性貧血與基因缺陷有關(guān)，常見類型包括遺傳性球形紅細胞增多癥、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥等。遺傳性球形紅細胞增多癥因紅細胞膜蛋白異常導(dǎo)致細胞形態(tài)改變，易被脾臟破壞，表現(xiàn)為貧血、黃疸、脾腫大。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者在接觸氧化性物質(zhì)時易發(fā)生急性溶血，出現(xiàn)醬油色尿、發(fā)熱等癥狀。治療需根據(jù)具體類型選擇脾切除術(shù)、輸血或避免誘因。

2、自身免疫性溶血性貧血

自身免疫性溶血性貧血因機體產(chǎn)生抗紅細胞抗體導(dǎo)致紅細胞破壞，可分為溫抗體型和冷抗體型。溫抗體型多見，表現(xiàn)為乏力、黃疸、脾腫大，可能伴隨淋巴增殖性疾病或系統(tǒng)性紅斑狼瘡。冷抗體型遇冷時癥狀加重，可能出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象。治療需使用糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片、免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺片，嚴重時需輸注洗滌紅細胞。

3、微血管病性溶血性貧血

微血管病性溶血性貧血因微小血管異常導(dǎo)致紅細胞機械性損傷，見于血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征等。紅細胞在通過病變血管時發(fā)生碎裂，形成破碎紅細胞，表現(xiàn)為貧血、血小板減少、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。治療需針對原發(fā)病，如血漿置換、輸注新鮮冰凍血漿，必要時使用利妥昔單抗注射液。

4、感染相關(guān)溶血性貧血

瘧疾、梭狀芽孢桿菌感染可直接破壞紅細胞，瘧原蟲寄生于紅細胞內(nèi)導(dǎo)致細胞破裂，表現(xiàn)為周期性發(fā)熱、寒戰(zhàn)、血紅蛋白尿。梭狀芽孢桿菌產(chǎn)生的溶血毒素可引發(fā)急性血管內(nèi)溶血。治療需針對病原體使用抗瘧藥如雙氫青蒿素哌喹片、抗生素如注射用青霉素鈉，同時糾正貧血和電解質(zhì)紊亂。

5、藥物或毒素誘發(fā)溶血

某些藥物如磺胺類、抗瘧藥可通過免疫機制或直接毒性導(dǎo)致溶血，蠶豆病患兒接觸蠶豆后可能發(fā)生急性溶血。表現(xiàn)為用藥后出現(xiàn)血紅蛋白下降、黃疸、腰痛，嚴重時發(fā)生急性腎損傷。治療需立即停用可疑藥物，使用碳酸氫鈉片堿化尿液，必要時輸血。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者需終身避免氧化性藥物和食物。

溶血性貧血患者需注意避免感染、勞累、氧化應(yīng)激等誘發(fā)因素，遺傳性疾病患者應(yīng)進行家族篩查。飲食應(yīng)保證足夠優(yōu)質(zhì)蛋白和鐵元素攝入，但葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥患者需禁食蠶豆及制品。定期監(jiān)測血常規(guī)、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、乳酸脫氫酶等指標，出現(xiàn)頭暈加重、尿色加深等癥狀需及時就醫(yī)。根據(jù)貧血程度調(diào)整活動強度，嚴重貧血時臥床休息，避免劇烈運動誘發(fā)心力衰竭。