代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)有哪些影響

博禾醫(yī)生
代謝性酸中毒可導(dǎo)致心律失常、心肌收縮力下降、血管擴(kuò)張及血壓波動(dòng)等心血管系統(tǒng)損害。代謝性酸中毒是指體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或碳酸氫鹽丟失過多引起的病理狀態(tài),主要影響包括心肌電生理紊亂、外周血管阻力改變及組織氧利用障礙。
酸中毒時(shí)氫離子競爭性抑制心肌細(xì)胞膜鉀通道,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少,動(dòng)作電位時(shí)程延長。低pH環(huán)境還會(huì)影響鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn),干擾竇房結(jié)自律性,可能誘發(fā)室性早搏、室速甚至室顫。臨床可見QT間期延長、T波高尖等心電圖改變。需通過糾正原發(fā)病因聯(lián)合碳酸氫鈉注射液等藥物干預(yù)。
氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白,降低心肌纖維對(duì)鈣的敏感性,減弱心肌收縮力。酸中毒還會(huì)抑制肌漿網(wǎng)鈣離子釋放,減少ATP生成效率,導(dǎo)致心輸出量下降。嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)急性心力衰竭,需使用正性肌力藥物如米力農(nóng)注射液輔助循環(huán)支持。
酸中毒激活血管平滑肌ATP敏感性鉀通道,促使血管舒張。皮膚、骨骼肌等外周血管床擴(kuò)張可能引起血壓下降,而腦血管擴(kuò)張可增加顱內(nèi)壓。這種血流重分布可能加重組織灌注不足,需通過靜脈補(bǔ)液聯(lián)合血管活性藥物如去甲腎上腺素注射液維持血壓。
酸中毒促使血紅蛋白氧解離曲線右移,雖有利于組織供氧,但嚴(yán)重酸中毒時(shí)反而抑制紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸合成,降低氧運(yùn)輸效率。這種矛盾效應(yīng)在慢性阻塞性肺疾病合并酸中毒患者中尤為顯著,需通過氧療聯(lián)合機(jī)械通氣改善氧合。
持續(xù)酸中毒狀態(tài)會(huì)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥通路,增加內(nèi)皮素-1分泌,促進(jìn)血管痙攣和血栓形成。同時(shí)一氧化氮生物利用度降低,加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程??煽紤]使用阿司匹林腸溶片等抗血小板藥物預(yù)防血栓并發(fā)癥。
對(duì)于存在代謝性酸中毒風(fēng)險(xiǎn)的患者,建議定期監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)饧半娊赓|(zhì)水平,控制糖尿病、腎功能不全等基礎(chǔ)疾病。急性發(fā)作期需限制高脂飲食,避免劇烈運(yùn)動(dòng)加重乳酸堆積。長期管理應(yīng)保證每日飲水量,適量補(bǔ)充枸櫞酸鉀顆粒等堿性藥物,但須在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整劑量。出現(xiàn)胸悶、心悸等癥狀時(shí)需立即就醫(yī)評(píng)估心血管功能。
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