風(fēng)濕性心臟病是什么原因引起的
風(fēng)濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)的風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致，心臟瓣膜受損是核心病理改變。關(guān)鍵誘因包括鏈球菌感染未徹底治療、遺傳易感性、居住環(huán)境潮濕寒冷、自身免疫異常等。
1. 遺傳因素
約3%-5%的患者存在家族聚集傾向，特定基因如HLA-DR7和HLA-DR4可能增加發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。有家族史者需定期進(jìn)行咽拭子鏈球菌篩查，兒童時(shí)期可考慮預(yù)防性注射長(zhǎng)效青霉素。
2. 環(huán)境因素
潮濕寒冷環(huán)境使鏈球菌存活時(shí)間延長(zhǎng)2-3倍，年降水量＞1000mm地區(qū)發(fā)病率升高40%。冬季需保持室內(nèi)濕度＜60%，每日通風(fēng)不少于2次。集體生活場(chǎng)所如學(xué)校宿舍應(yīng)每周用含氯消毒劑擦拭門(mén)把手等高頻接觸面。
3. 感染因素
未經(jīng)治療的鏈球菌性咽炎患者中，約3%會(huì)在感染后1-3周發(fā)展為風(fēng)濕熱。典型表現(xiàn)為游走性關(guān)節(jié)痛伴38.5℃以上發(fā)熱。確診需做抗鏈O抗體檢測(cè)，數(shù)值超過(guò)200IU/ml具有診斷意義。急性期需臥床休息并使用芐星青霉素肌注，療程不少于10天。
4. 免疫異常
鏈球菌M蛋白與人體心肌細(xì)胞存在分子模擬現(xiàn)象，錯(cuò)誤攻擊二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。超聲心動(dòng)圖顯示瓣膜增厚＞3mm或出現(xiàn)魚(yú)嘴樣改變時(shí)，需評(píng)估是否進(jìn)行瓣膜成形術(shù)。免疫抑制劑如潑尼松在急性期可降低心肌炎發(fā)生率55%。
5. 病理進(jìn)展
反復(fù)發(fā)作會(huì)導(dǎo)致瓣膜永久性損害，二尖瓣狹窄占病例的85%。中度以上狹窄（瓣口面積＜1.5cm2）患者，每年腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加7%。外科治療包括機(jī)械瓣置換術(shù)、生物瓣置換術(shù)及經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)三種方案，術(shù)后需終身抗凝監(jiān)測(cè)INR值在2-3之間。
預(yù)防關(guān)鍵在于阻斷感染-免疫-損傷的惡性循環(huán)。鏈球菌咽炎患者應(yīng)完成全程抗生素治療，既往風(fēng)濕熱患者建議持續(xù)預(yù)防用藥至25歲或至少5年。已出現(xiàn)心臟雜音者需每6個(gè)月復(fù)查超聲，避免劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)突然增加心臟負(fù)荷。
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