銀屑病的基本病理變化主要包括表皮角質(zhì)形成細(xì)胞過(guò)度增殖、真皮血管擴(kuò)張及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。銀屑病是一種慢性炎癥性皮膚病，其病理特征涉及免疫系統(tǒng)異常激活、角質(zhì)形成細(xì)胞分化障礙和血管新生等過(guò)程。

1、表皮異常增殖

銀屑病皮損處表皮角質(zhì)形成細(xì)胞增殖周期明顯縮短，正常表皮更替需要28天左右，而銀屑病患者僅需3-5天。這種異常增殖導(dǎo)致角質(zhì)層增厚，形成肉眼可見的銀白色鱗屑。病理切片可見表皮突延長(zhǎng)、角化不全及顆粒層變薄等特征性改變。

2、真皮血管擴(kuò)張

病變部位真皮乳頭層毛細(xì)血管迂曲擴(kuò)張，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子過(guò)度表達(dá)促進(jìn)新生血管形成。臨床表現(xiàn)為紅斑基底，甲襞毛細(xì)血管鏡檢查可見特征性的發(fā)夾樣血管改變。血管擴(kuò)張與炎癥因子刺激密切相關(guān)。3、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)

真皮淺層可見大量T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞浸潤(rùn)，其中Th17細(xì)胞及其分泌的IL-17、IL-22等細(xì)胞因子在發(fā)病中起關(guān)鍵作用。Munro微膿腫和Kogoj海綿狀膿皰是特征性組織學(xué)表現(xiàn)。

4、免疫調(diào)節(jié)失衡

銀屑病患者存在固有免疫和適應(yīng)性免疫雙重紊亂，TNF-α、IL-23/Th17軸過(guò)度激活導(dǎo)致促炎因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)。遺傳易感基因如HLA-Cw6與抗原呈遞異常相關(guān)，約30%患者有家族史。

5、分子信號(hào)異常

核因子κB、STAT3等信號(hào)通路持續(xù)激活，Notch和Wnt/β-catenin通路失調(diào)影響角質(zhì)形成細(xì)胞分化。這些分子改變導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞增殖失控和炎癥介質(zhì)持續(xù)釋放，形成惡性循環(huán)。

銀屑病患者需注意皮膚保濕護(hù)理，避免搔抓刺激皮損。建議選擇溫和無(wú)刺激的洗護(hù)用品，穿著寬松棉質(zhì)衣物。保持規(guī)律作息，限制酒精攝入，均衡飲食有助于控制病情。急性期皮損應(yīng)避免陽(yáng)光暴曬，穩(wěn)定期可適度接受紫外線照射。合并關(guān)節(jié)癥狀或皮損面積較大者應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行系統(tǒng)治療。