腦梗塞與腦血栓區(qū)別是什么
腦梗塞與腦血栓的主要區(qū)別在于發(fā)病機制和血管阻塞性質。腦梗塞是腦組織因供血中斷導致的缺血性壞死，可能由血栓、栓塞或系統(tǒng)性低灌注引起；腦血栓特指腦血管內形成的血凝塊直接阻塞血管。兩者在病因、影像學表現(xiàn)和治療重點上存在差異。
1、病因差異：
腦血栓多源于動脈粥樣硬化斑塊破裂后血小板聚集，常見于頸內動脈或大腦中動脈。腦梗塞的病因更廣泛，除原位血栓外，心源性栓塞（如房顫患者左心房血栓脫落）占30%-40%，小動脈閉塞（高血壓導致的穿支動脈病變）占20%。血管炎、血液高凝狀態(tài)等全身性疾病也可引發(fā)腦梗塞。
2、阻塞特點：
腦血栓形成是漸進性過程，斑塊逐漸增大導致血管狹窄直至閉塞，常出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作前兆。腦梗塞中的栓塞性阻塞具有突發(fā)性，栓子瞬間堵塞血管（如心房顫動患者突發(fā)偏癱），栓塞部位多見于大腦中動脈分叉處。腔隙性梗塞則表現(xiàn)為直徑小于15毫米的深部小梗死灶。
3、影像學表現(xiàn)：
CT早期腦血栓可見動脈高密度征，MRI的DWI序列在發(fā)病2小時內即可顯示血栓責任血管供血區(qū)細胞毒性水腫。心源性腦梗塞常呈現(xiàn)多血管流域梗死或分水嶺梗死，栓塞后出血轉化率高達30%。磁共振血管成像能清晰顯示血栓形成的血管截斷征與栓塞造成的血管突然中斷。
4、治療側重：
腦血栓急性期首選靜脈溶栓（阿替普酶），時間窗內可行機械取栓。合并大動脈狹窄者需長期抗血小板治療（氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林）。心源性腦梗塞需抗凝治療（利伐沙班），分水嶺梗塞需糾正低灌注。所有腦梗塞患者均應控制血壓（目標＜140/90mmHg）和他汀類藥物（阿托伐他?。┓€(wěn)定斑塊。
5、預后特征：
腦血栓患者血管再通后可能出現(xiàn)再灌注損傷，約15%發(fā)生出血轉化。心源性栓塞復發(fā)風險第一年達12%，需持續(xù)抗凝。腔隙性梗塞雖癥狀較輕，但多次發(fā)作可導致血管性癡呆。所有類型腦梗塞后2周內是腦水腫高峰，大面積梗塞可能需去骨瓣減壓。
預防方面需針對性干預：動脈粥樣硬化患者每日堅持30分鐘有氧運動（如快走、游泳），控制低密度脂蛋白低于1.8mmol/L。房顫患者應定期監(jiān)測INR值（華法林）或使用新型口服抗凝藥。高血壓患者推薦DASH飲食（富含全谷物、蔬菜和低脂乳制品），每日鈉攝入低于5克。糖尿病患者糖化血紅蛋白應控制在7%以下，戒煙可降低50%卒中復發(fā)風險。康復期建議每周3次平衡訓練（如太極拳）預防跌倒。
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