艾滋病主要攻擊CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能逐漸衰竭。艾滋病病毒通過破壞CD4+T淋巴細(xì)胞、干擾免疫信號(hào)傳導(dǎo)、降低抗原呈遞能力、誘發(fā)免疫細(xì)胞凋亡等機(jī)制損害免疫功能。

艾滋病病毒特異性識(shí)別CD4+T淋巴細(xì)胞表面的CCR5或CXCR4受體，侵入細(xì)胞后逆轉(zhuǎn)錄為DNA并整合至宿主基因組，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。

病毒蛋白可抑制MHC-II類分子表達(dá)，阻斷抗原呈遞過程，同時(shí)干擾白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子分泌，破壞免疫細(xì)胞間的協(xié)同作用。

被感染的樹突狀細(xì)胞功能受損，無法有效攝取和處理抗原，導(dǎo)致T細(xì)胞活化障礙，進(jìn)一步削弱細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答。

病毒蛋白可激活Fas/FasL等凋亡途徑，促使未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞異常凋亡，這種"旁觀者效應(yīng)"加速免疫系統(tǒng)崩潰。

艾滋病患者需定期監(jiān)測CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)和病毒載量，嚴(yán)格遵醫(yī)囑進(jìn)行抗病毒治療，同時(shí)注意營養(yǎng)支持與感染預(yù)防。