肝素誘導(dǎo)的血小板減少怎么回事,怎么辦

博禾醫(yī)生
肝素誘導(dǎo)的血小板減少通常由免疫反應(yīng)異常、血小板活化異常、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血系統(tǒng)紊亂、遺傳易感性等原因引起,可通過(guò)停用肝素、替代抗凝治療、輸注血小板、免疫調(diào)節(jié)治療、血漿置換等方式治療。
肝素與血小板因子4結(jié)合形成復(fù)合物可能觸發(fā)免疫反應(yīng),產(chǎn)生抗體導(dǎo)致血小板破壞?;颊呖赡艹霈F(xiàn)皮膚瘀斑、注射部位出血等癥狀。治療需立即停用肝素,改用阿加曲班注射液或比伐盧定注射液替代抗凝,必要時(shí)使用靜脈注射用免疫球蛋白調(diào)節(jié)免疫。
肝素直接激活血小板表面受體可能引起異常聚集和消耗。常見(jiàn)手術(shù)傷口滲血、牙齦自發(fā)性出血等表現(xiàn)。需監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù),嚴(yán)重時(shí)可輸注人纖維蛋白原濃縮劑,聯(lián)合使用磺達(dá)肝癸鈉注射液預(yù)防血栓復(fù)發(fā)。
肝素可能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放促凝物質(zhì),加速血小板消耗。多伴有血尿、鼻衄等黏膜出血癥狀。治療需使用重組人血小板生成素注射液促進(jìn)血小板生成,同時(shí)口服氨甲環(huán)酸片控制出血。
肝素干擾凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)可能導(dǎo)致代償性血小板消耗增加。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)D-二聚體升高。需采用連續(xù)性腎臟替代治療清除抗體,配合達(dá)那唑膠囊調(diào)節(jié)凝血功能。
特定基因多態(tài)性可能增加肝素敏感性。這類患者多有藥物過(guò)敏史,需終身避免肝素類藥物。急性期可使用利妥昔單抗注射液控制免疫反應(yīng),長(zhǎng)期預(yù)防可選用華法林鈉片維持抗凝。
發(fā)生肝素誘導(dǎo)的血小板減少時(shí)應(yīng)立即就醫(yī),治療期間需臥床休息避免外傷,飲食選擇易消化軟食,避免過(guò)硬過(guò)熱食物損傷黏膜。恢復(fù)期定期監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)和凝血功能,所有抗凝藥物使用須嚴(yán)格遵循醫(yī)囑,禁止自行調(diào)整劑量。日常注意觀察皮膚黏膜出血傾向,出現(xiàn)頭痛、嘔血等嚴(yán)重癥狀需急診處理。
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