高血壓引起心梗的原因
高血壓引起心梗的原因主要有動脈粥樣硬化、血管內皮損傷、左心室肥厚、血栓形成、冠狀動脈痙攣等。長期高血壓會導致血管結構和功能異常，增加心肌梗死的風險。
1、動脈粥樣硬化
高血壓加速動脈粥樣硬化的進程，持續(xù)的高血壓會使血管壁承受過大壓力，導致血管內膜損傷。血液中的脂質在損傷處沉積，逐漸形成斑塊。斑塊增大可能阻塞冠狀動脈，減少心肌供血。斑塊破裂時會激活血小板聚集，形成血栓。血栓完全堵塞血管時，可引發(fā)急性心肌梗死。患者可能出現(xiàn)胸痛、呼吸困難等癥狀，需及時就醫(yī)。
2、血管內皮損傷
高血壓產生的機械應力會直接損傷血管內皮細胞，破壞內皮依賴性血管舒張功能。內皮損傷后釋放炎癥因子，促進血小板黏附和白細胞浸潤。受損的內皮細胞無法正常分泌一氧化氮等保護性物質，導致血管持續(xù)收縮。內皮功能紊亂還會加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。長期內皮損傷最終可能引發(fā)冠狀動脈急性閉塞。
3、左心室肥厚
高血壓患者心臟后負荷增加，左心室代償性肥厚以維持心輸出量。心肌肥厚會導致心肌耗氧量顯著增加，而冠狀動脈供血能力相對不足。肥厚的心肌微血管密度降低，冠狀動脈儲備功能下降。當心肌需氧量突然增加時，容易發(fā)生供需失衡。嚴重時可導致心內膜下心肌缺血甚至透壁性心肌梗死。
4、血栓形成
高血壓患者血液常處于高凝狀態(tài)，血小板活性增強，纖維蛋白原水平升高。動脈粥樣硬化斑塊破裂后，暴露的膠原組織激活凝血系統(tǒng)。血流剪切力變化促進血小板聚集和黏附，形成白色血栓。凝血酶大量生成導致纖維蛋白網(wǎng)形成，構成紅色血栓。血栓快速增大可能完全阻塞冠狀動脈管腔，造成心肌細胞壞死。
5、冠狀動脈痙攣
高血壓患者交感神經活性增高，血管平滑肌收縮反應增強。內皮功能異常導致血管舒張物質減少，收縮物質相對增多。某些誘因如寒冷、情緒激動時，冠狀動脈可能發(fā)生強烈痙攣。痙攣可使血管管腔暫時完全閉塞，導致心肌急性缺血。反復嚴重的痙攣可能損傷血管內膜，誘發(fā)血栓形成，最終發(fā)展為心肌梗死。
高血壓患者應定期監(jiān)測血壓，遵醫(yī)囑服用降壓藥物如苯磺酸氨氯地平片、纈沙坦膠囊等。保持低鹽低脂飲食，每日鈉鹽攝入不超過5克。適量進行有氧運動如快走、游泳，每周3-5次，每次30分鐘。戒煙限酒，避免情緒激動和過度勞累。出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、胸悶等癥狀時立即就醫(yī)，完善心電圖、心肌酶等檢查。通過綜合管理控制血壓，可有效降低心梗發(fā)生風險。
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