急性腎炎水腫的主要機制包括腎小球濾過率下降、水鈉潴留、血漿膠體滲透壓降低及毛細血管通透性增加。

急性腎炎時免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致腎小球毛細血管腔狹窄，濾過面積減少，原尿生成減少，體內(nèi)水分無法有效排出。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活促進遠端腎小管對鈉的重吸收，血漿晶體滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌，加重水鈉潴留。

大量蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y，血漿膠體滲透壓下降使組織間液回流減少，液體在組織間隙積聚形成水腫。

炎癥介質(zhì)如組胺、前列腺素等使毛細血管內(nèi)皮細胞間隙增寬，血漿蛋白滲出至組織間隙，進一步加重水腫程度。

急性期需限制鈉鹽攝入，每日飲水量控制在1000-1500ml，監(jiān)測尿量及體重變化，必要時遵醫(yī)囑使用利尿劑。