哮喘持續(xù)狀態(tài)通常導(dǎo)致呼吸性堿中毒，而非呼吸性酸中毒。哮喘急性發(fā)作時過度通氣可能引發(fā)低碳酸血癥和堿中毒，主要機制包括氣道痙攣、通氣不足代償性過度呼吸、二氧化碳潴留糾正后的反彈現(xiàn)象。

支氣管平滑肌收縮導(dǎo)致氣道狹窄，患者為維持氧合會加深加快呼吸，過度排出二氧化碳引發(fā)低碳酸血癥。急性期可使用沙丁胺醇霧化劑、異丙托溴銨溶液、布地奈德混懸液緩解痙攣。

機體對缺氧的代償反應(yīng)使呼吸頻率增快，長時間過度通氣導(dǎo)致碳酸氫根相對過剩。需監(jiān)測血氣分析，嚴(yán)重時考慮無創(chuàng)通氣糾正酸堿失衡。

支氣管擴張劑起效后氣道突然開放，蓄積的二氧化碳被快速排出，可能造成短暫性嚴(yán)重低碳酸血癥。此時需調(diào)整氧流量避免過度通氣。

持續(xù)呼吸困難可能導(dǎo)致呼吸肌衰竭，從過度通氣轉(zhuǎn)為通氣不足，此時可能合并呼吸性酸中毒。需警惕病情惡化并及時機械通氣支持。

哮喘患者出現(xiàn)呼吸急促時應(yīng)監(jiān)測血氣變化，避免過度使用β受體激動劑，同時保證適量液體攝入維持電解質(zhì)平衡。