二尖瓣關(guān)閉不全為什么會引起左心室肥大

博禾醫(yī)生
二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室肥大的主要機制是心臟代償性負荷增加。二尖瓣關(guān)閉不全可能導致血液反流、左心室容量負荷過重、心肌細胞增生、心室壁應力增加以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活等因素共同作用。
二尖瓣關(guān)閉不全時,心臟收縮期部分血液從左心室反流至左心房,導致左心室每次搏出的有效心輸出量減少。為維持全身血液循環(huán),左心室需要通過增加收縮力和舒張末期容積來代償,長期作用下心室腔逐漸擴大。
反流血液使左心室舒張期充盈量顯著增加,心室壁受到異常牽張。這種慢性容量超負荷狀態(tài)會刺激心肌細胞蛋白質(zhì)合成加速,肌原纖維數(shù)量增多,最終表現(xiàn)為心室肌質(zhì)量增加和室壁增厚。
機械應力刺激下,心肌細胞發(fā)生病理性肥大而非數(shù)量增多。單個心肌細胞橫截面積增大,肌節(jié)數(shù)量增加,但心肌毛細血管密度相對不足,可能引發(fā)心肌缺血。這種改變早期可增強收縮力,后期則導致舒張功能障礙。
根據(jù)Laplace定律,心室擴張會使室壁張力顯著升高。為降低單位面積承受的應力,心肌通過增厚室壁來重新分配負荷。這種代償機制雖短期內(nèi)維持心功能,但會加速心肌氧耗,促進心力衰竭進展。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被過度激活,血管緊張素Ⅱ直接刺激心肌細胞肥大基因表達。同時交感神經(jīng)持續(xù)興奮,兒茶酚胺類物質(zhì)通過β受體途徑促使心肌蛋白合成增加,進一步加重心室重構(gòu)進程。
二尖瓣關(guān)閉不全患者應定期進行心臟超聲檢查監(jiān)測心室功能變化,避免劇烈運動和情緒激動。飲食需控制鈉鹽攝入,每日不超過5克,限制高膽固醇食物。保持規(guī)律作息,戒煙限酒,肥胖者需逐步減重。若出現(xiàn)活動后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀應及時就診,必要時考慮瓣膜修復或置換手術(shù)。
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