新生兒乙型肝炎病因及治療方法介紹 新生兒乙型肝炎是什么原因引起的
乙型肝炎想必大家都不陌生吧!不過新生兒乙型肝炎您知道嗎?還是家長希望的延續(xù)，在每個家長的心中孩子就是自己一生的至寶，怎么可以有我們不知道的病傷害他們!現(xiàn)在就讓我們來了解一下這個病。
新生兒乙型肝炎是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1.母嬰傳播母嬰垂直傳播具體有:
(1)經(jīng)胎盤傳播:母親在妊娠時感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。
(2)經(jīng)產(chǎn)道感染:新生兒娩出時吞入帶有HBV的陰道液而被感染。
(3)由母乳感染:新生兒以HBsAg陽性的母親乳汁喂養(yǎng)，而被感染。
(4)生后密切接觸:由于接觸了感染母親的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。
小兒受染的機會與母體在分娩時的病毒傳染力關(guān)系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎兒及產(chǎn)后2個月內(nèi)的嬰兒60%～70%受染，母為HBsAg陽性伴有或無癥狀的HBV攜帶者，其母嬰傳播的發(fā)生率，在歐洲及北美發(fā)生率均很低，而亞洲卻高達40%～50%，母為攜帶者而e抗原(HBe)陽性則80%～85%嬰兒受染。
2.水平傳播主要是注射和輸注血液制品和生活密切接觸傳播，此外，新生兒出生后，也可由周圍的病人，帶菌者，及病毒污染物的接觸與食入而感染，受染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht認為，這取決于嬰兒種族而不同，可能是不同種族免疫力有差異。
(二)發(fā)病機制
一般認為HBV對肝細胞無直接損害，肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的，HBV感染時，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞，Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死，Tc細胞攻擊的靶抗原，主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同時表達靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細胞，才被Tc細胞識別，攻擊和破壞，αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類MHC抗原，Tc細胞對靶肝細胞的識別與結(jié)合，還有黏附分子的參與，受染的肝細胞表面表達Fas抗原，而活化Tc細胞表面則表達FasL。
兩者相結(jié)合時，啟動肝細胞核內(nèi)程序死亡基因，引起細胞凋亡，HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性，形成"自身抗原"，刺激B細胞產(chǎn)生相應IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結(jié)合，其Fc端與殺傷細胞(K細胞)Fc受體結(jié)合，激活K細胞殺傷肝細胞，即抗體依賴的細胞介導的細胞毒反應(ADCC)，屬自身免疫反應，各型肝炎的發(fā)病取決于機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關(guān)系，一般認為，機體免疫反應正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞，特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎;免疫亢進者，由于抗HBs產(chǎn)生過早，過多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過剩的免疫復合物，導致局部過敏壞死反應，而引起急性或亞急性肝炎;免疫力低下時，由于抗HBs產(chǎn)生不足，不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)，小兒多由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。
新生兒乙型肝炎治療前的注意事項?
預防:阻斷母嬰傳播是減少及最終消滅HBsAg慢性攜帶的關(guān)鍵措施，包括主動和被動免疫
1.被動免疫乙肝疫苗于出生時、1個月末6個月末各接種1次，劑量根據(jù)不同產(chǎn)品而定。所產(chǎn)生的抗HBs可持續(xù)3年以上以后每5年加強1次。
孕母在乙肝急性期或恢復期(不論e抗原陽性或陰性)所生的小兒，不論是否測得HBsAg都應用特異性高效價免疫球蛋白(乙肝人類免疫血清球蛋白，HBIG)可使嬰兒乙肝病毒攜帶率大幅度下降。其方法為:于出生24h內(nèi)3個月、6個月各注1次0.5～1ml/kg(內(nèi)含抗HBs100U/ml以上)。當此被動免疫抗體很快消失后又成為易感者。但攜帶率卻顯著減少中國1983年報道，由長海生物制品研究所研制的乙肝免疫球蛋白對阻斷母嬰傳播的新生兒保護率為61.2%。關(guān)于HBsAg陽性攜帶者不宜授乳，且應將新生兒隔離觀察。應先采用被動免疫方法。
2.主動免疫應用乙肝免疫球蛋白(HBIG)屬于被動免疫保護作用迅速，HBeAg或HbsAg陽性母親的新生兒出生后應立即(不遲于24h)肌注HBIG1ml，于1、2、3個月各接種乙肝疫苗1次。
乙肝疫苗的應用。已有從人血制備的血源性及基因重組的(量減半)乙肝疫苗。HBsAg陽性合并HBeAg陽性或HBV-DNA陽性的母親所生的新生兒如不采取特殊預防措施，80%～96%的小兒在出生后3～6個月可成為HBsAg陽性。單純HBsAg陽性尤其HBsAg滴度較低或乙肝e抗體陽性時其傳染性很低甚至不傳染。目前，中國部分地區(qū)已開展乙肝疫苗預防注射，采用的方法是對HBsAg陽性和(或)HBeAg陽性的產(chǎn)母所生的小兒于生后24h內(nèi)(或7天內(nèi))、1個月6個月各接種1次疫苗，每次20～30μg。國外有作者報道每次用5μg或2μg疫苗注射，得到同樣免疫反應。注射局部有一過性觸痛外無其他副作用，偶有過敏反應者。
如僅用疫苗注射其保護率約70%左右，尤其HBeAg陽性母親的嬰兒至少30%會成為HBsAg帶菌者由HBIG干擾疫苗的自動免疫反應不明顯。目前趨向用乙肝疫苗與HBIG聯(lián)合注射的方法，如HBeAg陽性母親的嬰兒采取上述聯(lián)合注射，可使95%嬰兒得到保護，北京多種方案的比較，以3次乙肝疫苗和3次HBIG聯(lián)合注射的效果最佳，但亦有報道認為，被動-主動或主動疫苗注射效果相似，故尚需更多的觀察和總結(jié)。
目前推薦使用的方法如:
(1)HBIG0.5ml生后24h內(nèi)肌注。
(2)乙肝疫苗0.5ml(10μg)與HBIG同時或生后7天內(nèi)，在另側(cè)肌注，此后1和6個月時再各注射1次。這種方法可使85%～93%嬰兒得到保護，在1～2歲內(nèi)乙肝表面抗原抗體滴度仍高?？笻Bs能持續(xù)3～5年故3～5年進行一劑10μg加強接種對防止兒童HBV水平傳播是有意義的。免疫后6個月HBsAg陽性示免疫失敗，如15個月仍陽性示嬰兒為慢性攜菌者，如15個月HBsAg陰性抗HBe陽性示嬰兒得到保護。新生兒乙型肝炎中醫(yī)治療方法
(一)治療
以保肝治療為主，供給充分的熱量及維生素。禁用對肝臟有毒性的藥物。黃疸嚴重者可試用強的松(2mg/kg/日)抗炎，以減輕膽管梗阻，通常用藥4～8周，需注意預防其他感染。一般病例可用中藥清熱、利濕、退黃，如茵陳蒿湯等。病因明確者，針對病因治療。
肝炎患兒用藥宜簡不宜繁，避免藥物對肝臟的損害。
1.退黃治療退黃主要用茵梔黃。
2.免疫調(diào)節(jié)藥物
(1)胸腺素:通過影響cAMp而增強T細胞活化。國內(nèi)廣泛用于治療慢性HBV感染。
(2)白細胞介素:系活化Th細胞產(chǎn)生的細胞因子能與免疫效應細胞表面IL-2受體特異結(jié)合，刺激這些細胞增殖及誘生IFN-γ增強免疫反應。有報道部分患者HBeAg轉(zhuǎn)陰。
3.抗病毒藥物
(1)高價免疫球蛋白:注射從人血清中提取的高價乙肝免疫球蛋白能有效清除乙肝病毒保護暴露人群。
(2)干擾素(IFN):目前多采用IFN-α100萬U皮下注射，連用1周后改為隔天1次，療程3～6個月，抑制HBV的復制較肯定。HBeAg及HBVDNA轉(zhuǎn)陰率可達30%～60%。干擾素(IFN-β)和IFN-γ抗HBV療效不如干擾素α(IFN-α)。干擾素(IFN)治療過程中可能產(chǎn)生IFN抗體，此抗體出現(xiàn)率因IFN品種而異，天然IFN-α少于基因重組干擾素α。
(3)拉米夫定(賀普汀):作為新一代的核苷類抗病毒藥，它主要能抑制HBV反轉(zhuǎn)錄酶的活性并與脫氧胞嘧啶核苷競爭結(jié)合于延伸中的DNA鏈，造成病毒DNA鏈的復制終止;臨床資料顯示它對乙肝病毒有較強的抑制作用，但不能清除肝細胞內(nèi)病毒的超螺旋型DNA，短期服用停藥后易造成反跳。
目前多主張二聯(lián)或三聯(lián)用藥，如選用干擾素、胸腺素、乙肝疫苗三聯(lián)用藥。
重型肝炎是肝細胞發(fā)生大量壞死而陷入肝衰竭的過程，肝衰竭能否逆轉(zhuǎn)取決于肝細胞存活的數(shù)量。治療酌情每天或2～3天輸注新鮮血漿、全血或人血白蛋白加強支持治療。
(二)預后
現(xiàn)在大家了解了什么是新生兒乙型肝炎，相信大家也對它有了足夠的是重視。那么就讓我們行動起來，從預防做起，盡量給孩子一個美好的人生。
多數(shù)預后好，少數(shù)呈暴發(fā)型經(jīng)過，黃疸出現(xiàn)后迅速加重，短期內(nèi)發(fā)展到肝性腦病、出血等肝功能衰竭癥狀，死亡快、預后極差。如能存活還可望肝組織恢復正常，一般不會發(fā)展為肝硬化。
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