肝性腦病主要由肝功能衰竭、門體分流、氨代謝異常、神經(jīng)遞質(zhì)失衡及誘發(fā)因素共同導(dǎo)致。具體原因包括嚴(yán)重肝病導(dǎo)致解毒功能下降、門靜脈高壓形成異常分流、血氨水平升高干擾腦功能、假性神經(jīng)遞質(zhì)取代正常遞質(zhì)以及感染出血等誘因加重代謝紊亂。

1、肝功能衰竭：

慢性肝炎、肝硬化等終末期肝病會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞大面積壞死，肝臟合成尿素及解毒功能嚴(yán)重受損。無法有效代謝腸道吸收的氨類物質(zhì)，使血氨濃度持續(xù)升高，透過血腦屏障后引發(fā)星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫，干擾腦能量代謝。這類患者需通過限制蛋白質(zhì)攝入、使用乳果糖等藥物降低血氨。

2、門體分流：

門靜脈高壓患者易形成門靜脈與體循環(huán)之間的側(cè)支循環(huán)，使腸道吸收的毒性物質(zhì)未經(jīng)肝臟解毒直接進(jìn)入體循環(huán)。手術(shù)建立的門體分流通道同樣會(huì)導(dǎo)致該問題，這類患者可能出現(xiàn)性格改變、撲翼樣震顫等早期癥狀，需定期監(jiān)測(cè)血氨水平并使用抗生素調(diào)節(jié)腸道菌群。

3、氨代謝異常：

尿素循環(huán)障礙使氨轉(zhuǎn)化為尿素的效率降低，高蛋白飲食或消化道出血會(huì)增加氨負(fù)荷。血氨超過50μmol/L即可抑制腦內(nèi)三羧酸循環(huán)，導(dǎo)致ATP生成不足。臨床常用精氨酸、門冬氨酸鳥氨酸等藥物促進(jìn)氨代謝，同時(shí)需控制每日蛋白質(zhì)攝入在20-40克。

4、神經(jīng)遞質(zhì)失衡：

肝功能異常時(shí)芳香族氨基酸代謝受阻，在腦內(nèi)形成苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質(zhì)，競(jìng)爭(zhēng)性抑制多巴胺、去甲腎上腺素等正常遞質(zhì)功能。表現(xiàn)為意識(shí)障礙和肌張力增高，可通過支鏈氨基酸制劑糾正氨基酸譜失衡，嚴(yán)重時(shí)需進(jìn)行血液凈化治療。

5、誘發(fā)因素加重：

上消化道出血、感染、電解質(zhì)紊亂等會(huì)加速肝性腦病發(fā)作。出血后腸道大量血紅蛋白分解產(chǎn)氨，感染增加機(jī)體分解代謝，低鉀血癥促進(jìn)腎靜脈氨回流。這類患者需要及時(shí)處理原發(fā)病因，避免使用鎮(zhèn)靜類藥物，維持水電解質(zhì)平衡。

肝性腦病患者日常需嚴(yán)格限制動(dòng)物蛋白攝入，優(yōu)先選擇植物蛋白和支鏈氨基酸配方營(yíng)養(yǎng)粉。保持每日排便2-3次以減少腸道氨吸收，進(jìn)行認(rèn)知功能訓(xùn)練延緩病情進(jìn)展。出現(xiàn)定向力障礙或行為異常時(shí)應(yīng)立即就醫(yī)，避免高蛋白飲食、便秘、感染等誘發(fā)因素，肝硬化患者需每3個(gè)月監(jiān)測(cè)血氨及肝功能指標(biāo)。