人體凝血因子共有12種，按國際命名法編號為Ⅰ至ⅩⅢ（其中Ⅵ實際為活化Ⅴ因子，故不單獨列出），主要包括纖維蛋白原、凝血酶原、組織因子等。
1、因子Ⅰ：
纖維蛋白原，由肝臟合成，在凝血酶作用下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，形成血栓骨架結(jié)構(gòu)。缺乏可導(dǎo)致遺傳性纖維蛋白原缺乏癥，表現(xiàn)為出血傾向。
2、因子Ⅱ：
凝血酶原，維生素K依賴性凝血因子，經(jīng)凝血酶原復(fù)合物激活后轉(zhuǎn)化為凝血酶。華法林通過抑制其合成發(fā)揮抗凝作用，先天性缺乏可致低凝血酶原血癥。
3、因子Ⅲ：
組織因子，存在于血管外組織細(xì)胞膜上，是外源性凝血途徑的啟動因子。創(chuàng)傷后與血液接觸可觸發(fā)凝血級聯(lián)反應(yīng)。
4、因子Ⅳ：
鈣離子，作為輔助因子參與多個凝血環(huán)節(jié)，包括凝血酶原復(fù)合物和tenase復(fù)合物的形成。枸櫞酸鈉抗凝劑通過螯合鈣離子發(fā)揮作用。
5、因子Ⅴ：
前加速素，由肝臟和巨核細(xì)胞產(chǎn)生，被凝血酶激活后參與凝血酶原酶復(fù)合物形成。因子V萊頓突變是常見遺傳性易栓癥原因。
6、因子Ⅶ：
穩(wěn)定因子，維生素K依賴性糖蛋白，外源性凝血途徑關(guān)鍵因子。重組人凝血因子VIIa用于治療血友病伴抑制物患者出血。
7、因子Ⅷ：
抗血友病球蛋白，由肝臟和內(nèi)皮細(xì)胞合成，與vonWillebrand因子結(jié)合運輸。A型血友病即因該因子缺乏所致。
8、因子Ⅸ：
Christmas因子，維生素K依賴性絲氨酸蛋白酶原，內(nèi)源性凝血途徑重要成分。B型血友病由該因子基因突變引起。
9、因子Ⅹ：
Stuart-Prower因子，在凝血共同途徑中起核心作用，可被內(nèi)源性和外源性途徑激活。直接口服抗凝藥主要靶向抑制該因子活性。
10、因子Ⅺ：
血漿凝血活酶前體，參與內(nèi)源性凝血途徑放大階段。先天性缺乏可致C型血友病，但出血癥狀通常較輕。
11、因子Ⅻ：
Hageman因子，接觸激活系統(tǒng)的起始因子，其缺乏不會導(dǎo)致異常出血，反而可能與血栓形成風(fēng)險相關(guān)。
12、因子ⅩⅢ：
纖維蛋白穩(wěn)定因子，催化纖維蛋白交聯(lián)形成穩(wěn)定凝塊。先天性缺乏患者傷口愈合延遲，臍帶殘端出血常見。
維持凝血系統(tǒng)平衡需關(guān)注維生素K攝入，綠葉蔬菜、動物肝臟等食物富含維生素K；適度運動可改善血液循環(huán)，但血友病患者應(yīng)避免劇烈對抗性運動；定期監(jiān)測凝血功能對服用抗凝藥物者尤為重要，出現(xiàn)異常出血或淤青應(yīng)及時就醫(yī)評估。
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