一氧化碳中毒遲發(fā)腦病指急性一氧化碳中毒患者在癥狀緩解后2-60天再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害，主要表現(xiàn)為認知障礙、精神異常及運動功能障礙。

1、病理機制：

一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致腦組織缺氧。缺氧狀態(tài)下腦白質(zhì)發(fā)生脫髓鞘改變，基底神經(jīng)節(jié)區(qū)出現(xiàn)缺血性壞死。血管內(nèi)皮細胞損傷引發(fā)微血栓形成，進一步加重腦組織損害。遲發(fā)腦病的發(fā)生與急性期缺氧程度及再灌注損傷密切相關(guān)。

2、高危因素：

年齡超過40歲、暴露時間超過4小時、昏迷持續(xù)時間長、碳氧血紅蛋白濃度超過25%的患者易發(fā)生遲發(fā)腦病。合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病會加重血管損傷。急性期未接受高壓氧治療或治療不充分者風險顯著增加。

3、典型癥狀：

主要表現(xiàn)為記憶力減退、定向力障礙等認知功能下降。精神癥狀包括淡漠、躁狂或抑郁等情緒異常。運動障礙可見肌張力增高、步態(tài)不穩(wěn)及帕金森樣癥狀。部分患者出現(xiàn)大小便失禁、癲癇發(fā)作等嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害。

4、診斷標準：

需符合明確的一氧化碳中毒病史及假愈期。頭顱MRI顯示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性長T2信號是特征性改變。腦電圖可見彌漫性慢波活動。需排除腦血管意外、代謝性腦病等其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

5、防治措施：

急性期及時進行高壓氧治療可降低發(fā)生率。遲發(fā)腦病確診后需持續(xù)高壓氧治療20-30次。使用改善腦循環(huán)藥物如尼莫地平，配合神經(jīng)營養(yǎng)藥物甲鈷胺。康復(fù)期進行認知訓練和運動功能鍛煉，重度患者需長期照護。

預(yù)防遲發(fā)腦病需重視急性期規(guī)范治療，中毒后至少觀察2個月?；謴?fù)期保持充足睡眠，避免吸煙飲酒。飲食注意補充B族維生素和抗氧化物質(zhì)，適度進行有氧運動促進神經(jīng)功能恢復(fù)。出現(xiàn)記憶力下降等癥狀應(yīng)及時復(fù)查頭顱MRI，早診斷早干預(yù)可改善預(yù)后。